海水浸泡对失血性休克并腹部开放伤实验大鼠肿瘤坏死因子α及肠道热休克蛋白HSP-70的影响

目的探讨海水浸泡失血性休克并腹部开放伤对实验大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)和肠道热休克蛋白HSP-70水平变化的影响。方法建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。实验大鼠随机分为对照组(n=6)、失血创伤组(n=14)、失血创伤海水浸泡组(n=14),失血创伤组为单纯失血性休克并腹部开放伤,失血创伤海水浸泡组将动物致伤后置入人工配置的海水中,于伤前和浸泡后30m in及1,1.5,3 h取血测定TNFα的变化,取肠道组织测定HSP-70的表达。结果失血创伤海水浸泡组血中TNFα较失血创伤组伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前,肠道损伤病理变化明显重于失血创伤组,肠道组织中HSP-70含量在创伤早期显著升高,后又明显降低。结论TNFα-的过度表达在失血性休克并腹部开放伤后海水浸泡的病理生理变化中起重要作用,肠道组织细胞中HSP-70的异常表达在肠道组织细胞的应激反应机制中,可能有重要的意义。     

巨细胞病毒肝炎患儿血清细胞因子水平测定及其临床意义

目的　研究巨细胞病毒 (CMV)肝炎患儿血清干扰素 α(IFN α)、白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平的变化及其临床意义。方法　应用ELISA法检测 35例CMV肝炎患儿血清中上述三种细胞因子的含量 ,并对其两两之间进行了相关性分析。结果　CMV肝炎组患儿IFN α、IL 8、TNF α的含量分别为 (770 .3± 2 0 5 .4 )ng/L、(41.9± 2 2 .5 )ng/L和 (10 33.2± 388.5 )ng/L ,非常显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。相关性研究发现IFN α与TNF α呈显著正相关 (r =0 .35 6 ,P <0 .0 5 )。结论　血清细胞因子明显增高与CMV肝炎的病理变化和病损程度有着密切的联系     

复合人工骨修复犬股骨头缺损坏死中再血管化与钙含量的关系

[目的]观察骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibro-blast growth factor,bFGF)与异体脱抗原松质骨(allogeneic antigen-extracted cancellous bone,AACB)复合后修复股骨头坏死(femoral head necrosis,FHN)病灶清除区缺损,评价bFGF对FHN的再血管化作用及其与钙含量的关系。[方法]取18只杂种犬共36侧股骨头,建立液氮冷冻诱导性犬股骨头缺损坏死模型,随机分为A、B、C3组,每组12侧。A组为空白对照,B组植入AACB/BMP,C组植入AACB/BMP/bFGF。每个股骨头内植入AACB约0.33g,BMP约12.5mg,bFGF约2000U。术后3、6和12周分批处死动物,每组每次处死2只。行组织学观察,免疫组织化学染色,进行血管计数和血管面积图像分析、钙含量测定、并分析再血管化作用与钙含量间的关系。[结果]组织学观察,12周时A组以纤维结缔组织为主,B组多量新生骨组织形成,密度不均,C组股骨头骨缺损完全修复。血管计数和血管面积,C组术后3周移植物孔隙内大量血管增生,6和12周时血管数量和血管面积进一步增加,各时间点都大于A、B组,具有统计学意义(P<0.05)。钙含量,C组术后3周钙含量小于B组,12周时大于B组(P<0.05)。再血管化作用与钙含量的关系,C组与B组比较,术后3周时再血管化与钙含量呈负相关,12周时呈正相关。[结论]AACB是生长因子的良好吸附载体,适宜新生血管长入。吸附有bFGF及BMP的AACB具有较强的再血管化能力,bFGF促进植骨材料吸收,加速新骨形成。这一疗法有望成为FHN治疗的一种手段。     

联合应用纳洛酮与甲基强的松龙对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的　探讨联合应用甲基强的松龙、纳洛酮对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法　建立大鼠内毒素吸入性ALI模型 (LPS ,3mg/kg气管内注射 ) ,85只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲基强的松龙组 (内毒素 甲基强的松龙 )、纳洛酮组 (内毒素 纳洛酮 )、联合用药组 (内毒素 甲基强的松龙 纳洛酮 )。采用放射免疫方法检测大鼠血清TNF -α、IL - 8水平 ,并观察动脉血气分析及肺组织病理变化。结果　内毒素损伤组较生理盐水组TNF -α、IL - 8水平明显增高 ,动脉血氧分压明显降低 ,肺组织可见肿胀、淤血、炎细胞浸润。联合用药组各项指标较内毒素损伤组均轻。结论　联合应用甲基强的松龙和纳洛酮可降低气管内注入内毒素致大鼠ALI血清TNF -α、IL - 8升高水平 ,减轻肺损伤病理改变程度 ,对大鼠ALI有防治作用     

股骨头骨坏死样本空间结构的Micro-CT评估

目的以股骨头骨坏死样本的Micro-CT断层图像为基础，对其进行空间结构评估。方法2003年11月～2005年6月，收集股骨头骨坏死患者行全髋关节置换术时取出的股骨头样本6个，对样本进行Micro-CT断层扫描，获取股骨头骨坏死样本的计算机三维图像，图像空间分辨率为36μm×36μm×36μm。手工选取兴趣区，随后采用骨体积分数（BV／TV）、骨小梁间隙（Tb．Sp）、骨小梁厚度（Tb，Th）、骨小梁数目（Tb．N）、骨表面积体积比（BS／BV）、结构模型指数（SMI）、骨小梁模型因子（Tb．Pf）等三维空间参数分别对股骨头骨坏死标本的正常区域、硬化带和塌陷区进行评价。结果晚期股骨头骨坏死硬化区和塌陷区的骨小梁空间结构明显改变：硬化区Bv／Tv明显增加，Tb．Th明显增厚，Tb，Sp变窄，SMI与正常区域的骨小梁无差别；而塌陷区Bv／Tv明显减少，BS／BV增大，Tb．N和Tb．Pf增加，Tb，Th改变不明显。结论Micro-CT作为一种新的检测手段，能够在不损伤样本的条件下快速获取股骨头骨坏死样本断层图像，具有精度高、检测快、可进行三维重建分析的优点。晚期股骨头骨坏死不同区域的骨三维结构呈现出不同的空间结构特征。     

支原体肺炎肺外损伤患儿T细胞亚群、IFNγ、TNFα的变化及意义

目的 探讨支原体肺炎肺外损伤患儿细胞免疫、细胞因子状况和胸腺肽的治疗效果。方法 采用流式细胞仪和酶标仪检测31例支原体肺炎肺外损伤组患儿急性期、恢复期血中CD3CD4、CD8、CD4／CD8干扰素γ（IFNγ）、肿瘤坏死因子α（TNFα水平，并与支原体肺炎组比较。结果 ①急性期支原体肺炎肺外损伤组和支原体肺炎组比较，CD3、CD4显著降低（P〈0．05），TNFα显著升高（P〈0．01），CD8、IFNγ无统计学意义（P〉0．05）；②支原体肺炎肺外损伤组急性期和4周后比较，CD3、CD4、IFNγ升高（P〈0．05），TNFα显著降低（P〈0．01），CD8无变化。用胸腺肽治疗患者以上指标变化更明显。结论 支原体肺炎肺外损伤患儿细胞免疫功能低于支原体肺炎患儿；细胞因子中TNFα早期升高，而IFNγ不明显；恢复期TNFα下降，而IFNγ升高明显。用胸腺肽治疗能缩短病程。     

脂肪肝脂质过氧化与细胞因子TNF-α、IGF-1水平的临床观察

探讨脂肪肝的脂质过氧化与细胞因子的相关性。选择64例脂肪肝患者,测定血清中丙二醛(m alond i-aldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,αTNF-α)、胰岛素样生长因子1(insu lin-likegrowth factor 1,IGF-1)的水平,并选择56例非脂肪肝的健康人为正常对照。结果显示脂肪肝患者MDA和TNF-α水平升高,与正常组比均为(P<0.05);SOD和IGF-1水平下降,与正常组比分别为(P<0.05,P<0.01)。提示脂肪肝患者存在脂质过氧化,与TNF-α和IGF-1存在相关性。     

丹参与骨碎补注射液防治激素诱发股骨头坏死的实验研究

目的探讨丹参和骨碎补对激素性股骨头坏死的防治机理及其交互作用.方法选用家兔50只,随机分成五组:模型组、丹参组、骨碎补组、丹参 骨碎补组、对照组.8周后观察五组家兔血液流变学、脂代谢、股骨头组织学等指标的改变.结果与对照组相比,模型组股骨头疏松,易于凿切,血液粘度和血脂升高,骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝率增高,髓腔脂肪细胞增多;而其余各组上述病变有不同程度的减轻,其中以丹参 骨碎补组病理改变最轻.结论①丹参、骨碎补均能预防激素所致的高粘滞血症和高脂血症;②骨碎补能提高血钙血磷,激活成骨细胞,提高股骨头的骨密度,能预防激素性骨质疏松;③两药在预防SANFH方面有协同作用.