bFGF植入失神经骨骼肌对肌卫星细胞增殖与肌萎缩影响的实验研究

目的探讨bFGF植入失神经腓肠肌后填补神经营养因子丢失、促进肌卫星细胞增殖、延缓肌萎缩的作用。方法将28只健康雄性Wistar大鼠随机分成实验组和对照组,每组14只。切断大鼠左下肢坐骨神经,制备失神经支配动物模型。实验组于同侧腓肠肌内植入盛有0.1gbFGF的硅胶管,对照组植入盛有生理盐水的硅胶管。术后14d和30d取材行大体观察,电生理检测纤颤电位波幅变化,腓肠肌湿重测量,组织学观察,图像分析仪检测及透射电镜观察。结果术后14d和30d对照组腓肠肌萎缩程度及与周围结缔组织粘连程度均较实验组明显加重。术后14、30d,实验组腓肠肌纤颤电位波幅为(0.2206±0.3010)μm,对照组为(0.1552±0.0503)μm;实验组肌湿重为(2.4757±0.2546)g,对照组为(1.4591±0.6425)g;两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后14、30d实验组HE染色示腓肠肌内肌卫星细胞核较对照组增多;Mallory三色染色示对照组蓝色结缔组织略多于实验组;PCNA染色示实验组呈阳性反应,棕黄色细胞核略多于对照组;维生素C银染示实验组肌纤维间维生素C浓度和结缔组织增生均低于对照组。透射电镜观察术后30d,对照组肌丝排列紊乱或模糊不清等萎缩改变的肌纤维及肌纤维间的胶原纤维多于实验组。术后30d,实验组肌纤维直径和截面积分别为(66.3686±12.6727)μm和(2096.1129±311.5639)μm2,对照组分别为(55.5040±4.9450)μm和(1418.0680±264.9537)μm2;实验组PCNA阳性肌细胞核数量为(116.200±5.357)个,对照组为(53.000±3.937)个;两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论bFGF具有促进失神经腓肠肌的肌卫星细胞增殖、延缓肌纤维萎缩和抑制肌纤维向结缔组织增生的作用。     

骨骼肌细胞氧化应激损伤与黄芪多糖的干预研究

目的:建立氧化应激骨骼肌细胞模型,观察黄芪多糖(APS)对其的影响,为今后的实验提供依据。方法:过氧化氢(H_2O_2)分100μM、200μM、300μM、400μM 4组浓度干预骨骼肌细胞,每组6个复孔,分别培养12 h和24 h,MTT法检测增殖率;用100μM H_2O_2制作氧化应激骨骼肌细胞模型(模型组),给予0.2 mg/mL APS干预(干预组),并设正常组,每组6个复孔,培养24 h,MTT法检测增殖率,流式细胞仪检测凋亡率、活性氧簇(ROS)水平。结果:与正常组比较,100μM以上浓度的H_2O_2均有统计学意义(P0.01),随着H_2O_2浓度的增加,骨骼肌细胞的增殖率显著下降(P0.01)。与正常组比较,模型组的ROS水平及凋亡率均升高(P0.01);干预组的ROS水平及凋亡率均下降(P0.01),与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:100μM H_2O_2是氧化应激骨骼肌细胞模型的有效浓度。APS具有良好的抗氧化性,具有改善肌肉减少症的作用。     

细胞因子与运动性骨骼肌损伤修复

训练伤后肌肉能否修复是一个争论的焦点。多年来一直将骨骼肌细胞视为永久性细胞，认为其损伤后主要以瘢痕修复为主，会影响其运动功能。近年来有关研究表明，骨骼肌损伤后可以再生，伴随着复杂的生物学凋节机制，与大量的细胞因子相关。骨骼肌损伤后修复过程包括：肌细胞受到应激、肿胀坏死，坏死肌细胞的炎症细胞浸润及吞噬、血管     

初诊2型糖尿病胰岛素配合吡格列酮疗效观察

2型糖尿病的主要病理生理机制是胰岛素分泌的障碍和在肝脏、脂肪组织和骨骼肌中的胰岛素抵抗[1]。临床上积极控制血糖水平,可以解除高血糖的胰岛细胞毒性,增加胰岛素敏感性,避免和延缓各种糖尿病急、慢性并发症的发生。以往的观察多为以单纯胰岛素控制血糖,本实验旨在对胰岛素配合吡格列酮与单纯胰岛素这两种控制血糖的治疗方案的疗效进行评价。     

浅谈骨科的护理和治疗

骨骼包括在西医的运动系统内 1 运动系统的基本内容：实现运动功能的主要结构有骨，软骨，关节，和骨骼肌。这些构成占人体体重的绝人部分。并构成人体的基本轮廓，不但有运动功能还有保护内脏和支持身体的作用。     

妊娠期糖尿病孕妇骨骼肌组织胰岛素受体表达及其磷酸化的变化及意义

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是一种严重威胁母婴健康的妊娠期代谢紊乱疾病，胰岛素抵抗是GDM的主要发病原因，但发生胰岛素抵抗的分子机制仍不十分清楚。胰岛素受体（insulin receptor，InsR）是胰岛素的特异性结合受体，也是将胰岛素信号导入细胞内的一种关键蛋白，研究表明胰岛素靶组织中InsR的数量、结构及功能的异常与胰岛素抵抗关系密切，[第一段]     

白细胞介素10与糖尿病

白细胞介素10(IL-10)是细胞因子的一种,近年发现血浆中IL-10主要来自Th2分泌,它以不同方式、不同途径在胰岛素敏感组织(脂肪、肌肉、肝脏等)调节着机体糖脂代谢,同时参与机体的慢性炎性反应,在胰岛素抵抗的发生中起着重要作用。有报道,在几种受损的肝模型,内源性IL-10能减少肝内炎症应答和纤维化。IL-10在T细胞调控的分化与功能上起着重要作用,能显著控制免疫反应与耐受。     

互检法对课间实习学生神经系统检查能力培养效果的研究

神经病学是从内科学中派生出来的一门学科，是研究中枢神经系统、周围神经系统以及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理改变、临床表现、诊断、治疗以及预防临床医学科学。临床神经病学涉及的疾病种类繁多，目前发现已有数百种。准确认识这些疾病，正确识别这些疾病，是临床医学生所要掌握的。20世纪末，特别是进入21世纪，神经科学的发展日新月异。新的研究方法、先进的诊断仪器不断问世，给神经系统疾病的诊断与治疗带来了质的飞跃。然而即使在诊断技术取得巨大进步的今天，也必须重视完整的神经系统检查，因为仔细的神经系统检查仍然是神经系统疾病诊断的基础，是所有先进诊断技术都无法取代的常规方法。此点，临床医学生必须要有充分的认识。     

创伤性横纹肌溶解症35例临床分析

横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM）：是指各种原因引起的横纹肌（骨骼肌）细胞受损、溶解。使细胞膜的完整性改变，细胞内物质释放入血，最后从尿中排出。其直接后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中，并可导致急性肾功能衰竭（ARF）、电解质紊乱等一系列并发症，有时病情凶险。预后差。由于RM致ARF的发病率为20％～33％，而且RM在ARF的发病原因中大约占10％～15％，此外其他非创伤性因素5倍于创伤性因素，所以创伤性RM往往被临床工作者所忽视。随着人们对创伤性因素造成RM的认识不断深入，对创伤性RM所致ARF的发病机制则有了更深入的了解。     

骨骼肌拉伤动物模型建立的实验研究

目的改进大鼠腓肠肌静息状态定应变被动拉伸肌肉损伤实验模型,为进一步探讨肌肉损伤及修复机制提供基础。方法成年雄性SD大鼠,随机分为3组,每组4只,分别以3、6、12 cm/min拉伸速率对大鼠右侧腓肠肌实施拉伸,记录载荷-伸长曲线,并分别制光镜及电镜组织切片。结果各组大鼠载荷-伸长曲线形态相似,曲线延伸趋势相同。但拉伸过程中到达平台的时间为3 cm/min>6 cm/min>12 cm/min;光镜及电镜下观察,无拉伤腓肠肌结构未出现明显异常,而拉伤腓肠肌呈现典型损伤表现。结论改进后的实验造成了腓肠肌内部分纤维的断裂损伤模型,模拟了临床常见的骨骼肌部分拉伤。通过对3种拉伸速率的比较,为减少拉伸时间,选择6 cm/min作为实验研究的拉伸速率较为合适。