糙叶败酱提取物抗肿瘤作用机制研究

目的 观察糙叶败酱提取物诱导细胞凋亡过程中自由基和线粒体膜电位的变化.方法 D-101大孔吸附树脂分离糙叶败酱水提物,糙叶败酱提取物作用于S180荷瘤小鼠,观察生命延长率;透射电镜观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜检测细胞自由基水平和线粒体膜电位变化.结果 糙叶败酱提取物可引起S180细胞的凋亡,细胞线粒体膜电位降低,自由基水平升高.结论 糙叶败酱提取物引起S180细胞的凋亡,与含药血清对细胞内自由基水平和线粒体膜电位的影响有关.     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官细胞超微结构的影响

1实验材料1·1主要仪器和试剂RQH-350型人工气候箱,上海精宏实验设备有限公司;JXDT-1型小鼠跳台仪器;BS-110型电子天平,北京赛多科斯天平有限公司;JEM100CXⅡ透射电镜;戊二醛、锇酸、丙酮为Sigma公司产品。1·2实验动物ICR小鼠清洁级,雄性,体重20g±2g,新疆医科大学实验动物中心提供,许可证号SCXK(新)2003-001。1·3药材和异常黑胆质成熟剂的制备处方中的药材购自于新疆维吾尔自治区维吾尔医医院草药房,经该院制剂中心质检科严格鉴定,符合《中华人民共和国药典》和《中华人民共和国卫生部药品标准维吾尔药分册》规定,并根据异常黑…     

药物性卵巢早衰动物模型的制备

目的 通过测定大鼠的卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、雌二醇(estradiol,E2)水平,以及透射电镜下观察卵巢超微结构的改变,探索经济、简便易行的药物性卵巢早衰动物模型的制备方法,进而为寻找药物性卵巢早衰的治疗方法提供可靠的实验依据.方法 采用分别胃饲生理盐水和雷公藤多甙片悬浮液的方法,通过比较两组大鼠的FSH,LH,E2水平、透射电镜下观察卵巢皮质超微结构的变化等,确定药物性卵巢早衰动物模型的简便易行的制备方法.结果 ①性激素结果:模型组的FSH升高至(4.27±0.89)IU/L,LH升高至(5.18±1.08)IU/L,E2降至(5.12±3.33)pg/L,分别较正常对照组的FSH(1.43±0.81)IU/L,LH(2.44±0.82)IU/L明显升高(P＜0.05),较E2(9.13±3.84)pg/L明显降低(P＜0.05).②电镜结果:模型组较正常对照组卵巢皮质颗粒细胞中约有10%的细胞超微结构发生变化,细胞内空泡变显著,粗面内质网出现明显的扩张及脱颗粒现象.结论 ①胃饲雷公藤多甙片建立药物性卵巢早衰动物模型的方法周期短、成功率高、简便易行,且实验对象痛苦小、易配合、不易死亡;②模型组与正常对照组相关性激素数值有明显差异,同时透射电镜下观察到细胞内部明显的衰退征象,故视为结果可靠.     

腺病毒介导的组织途径抑制因子2基因抑制喉鳞状细胞癌生长的实验研究

目的研究腺病毒介导的组织途径抑制因子2(tissuefactorpathwayinhibitor-2,TFPI-2)基因对喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)生长的抑制作用。方法扩增并鉴定携带人-TFPI-2的重组腺病毒(adenovirusesTFPI-2,AdTFPI-2)。建立喉鳞癌荷瘤裸鼠动物模型,治疗组9只裸鼠瘤周注射AdTFPI2的重组腺病毒2×1011空斑形成单位(plaqueformingunits,PFU)共3次,对照组9只裸鼠瘤周注射等量的空载体,观察治疗结束后1周两组肿瘤质量和体积的差异。运用透射电镜观察肿瘤形态学变化;运用免疫组化方法检测肿瘤组织中增殖核抗原的表达。结果扩增后的AdTFPI-2的病毒滴度为2.8×1012PFU/ml。AdTFPI2治疗组裸鼠肿瘤平均体积和质量分别为(1.20±0.34)cm3和(1.52±0.39)g,明显小于空载体对照组的(2.08±0.52)cm3和(2.67±0.47)g(P<0.01)。透射电镜观察到AdTFPI2治疗组肿瘤呈凋亡改变,免疫组化结果显示AdTFPI-2治疗组的增殖细胞核抗原指数(54.9%±12.4%)明显低于对照组(75.8%±11.2%,P<0.01)。结论瘤周注射携带人TFPI2的重组腺病毒可抑制裸鼠体内喉鳞癌的生长。     

脾虚大鼠结肠电及动力基本功能单位病理改变研究

目的研究长期应用大黄对结肠肌电皮动力基本功能单位的影响,探讨Cajal间质细胞(ICC)在脾虚大鼠结肠电中的作用.方法50只大鼠随机分为正常对照组、大黄组,3个月后测定结肠慢波频率及振幅,用碘化锌-锇酸法(ZIO)观察肌间神经丛及ICC变化,透射电镜观察结肠动力基本功能单位即壁内神经-Cajal间质细胞-平滑肌细胞(ENS-ICC-SMC)的病理改变.结果长期服用大黄所致脾虚大鼠,结肠慢波频率及振幅明显下降;结肠电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显著增加;肌间丛神经纤维分布不均匀,突起连接杂乱,视野ICC稀少;电镜下见肌间神经轴突空化,ICC细胞样变性.结论长期服用大黄导致脾虚大鼠结肠慢波频率减慢,其机制可能为结肠动力基本功能单位的病理改变.     

黄芪对体外培养心肌细胞保护作用的实验研究

目的：观察黄芪对体外培养的缺糖缺氧损伤心肌细胞的保护作用。方法：心肌细胞原代单层培养，观察心肌细胞形态学变化、细胞生化数据的改变以及超微结构形态学的变化。结果：药物组与药物对照组的心肌细胞内上述细胞损伤变化均得到明显恢复。结论：黄芪对体外培养的缺糖缺氧心肌细胞具有明显的保护作用。     

肾小管周围毛细血管损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系

目的 观察单侧输尿管完全梗阻(CUUO)模型中肾小管周围毛细血管(PTC)损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系.方法 建立SD大鼠CUUO模型,用免疫组化方法检测PTC的密度,TUNEL法对PTC和肾小管上皮细胞进行原位凋亡测定,透射电镜显示超微结构变化.结果 梗阻第1周,Flk-1阳性PTC数量变化不显著,肾小管上皮细胞凋亡很少见.第2、4周,Flk-1阳性的PTC数量减少,肾小管扩张或萎缩明显.电镜显示肾小管上皮细胞、PTC内皮细胞的死亡形式主要为凋亡;TUNEL显示肾小管上皮细胞凋亡在第14 d达到高峰,然后迅速下降.在梗阻第2周时,PTC密度与肾小管上皮细胞凋亡负相关(r=-0.863,P＜0.01).结论 PTC损伤是以内皮细胞凋亡为主要特征,PTC减少在肾小管上皮细胞凋亡的过程中发挥了重要作用.     

Lazaroid对早期糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的 探讨Lazaroid对早期糖尿病大鼠视网膜的保护作用.方法 20只SD大鼠采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型,10只于成模2周后经尾静脉注射Lazaroid进行干预(糖尿病Lazaroid干预组),其余10只不予干预(糖尿病不干预组).另设立不建模且不干预的空白对照组(n=10).分别于实验前后进行视网膜电流图检查, 对视网膜组织切片进行透射电子显微镜观察.结果 糖尿病Lazaroid干预组和空白对照组在实验前后的暗适应最大电反应b波、振荡电位(OPs)振幅值差异无统计意义(P>0.05).糖尿病不干预组实验前后的暗适应最大电反应b波、OPs振幅值明显下降(P<0.05);与空白对照组比较,成模4周后的糖尿病不干预组大鼠的神经节细胞内出现线粒体的改变;而同期糖尿病Lazaroid干预组大鼠视网膜未出现明显神经节细胞的改变.结论 糖尿病动物模型在建立的早期已经出现视觉电生理的变化,并且有神经细胞超微结构的改变;全身使用Lazaroid对早期糖尿病大鼠模型视网膜神经元具有保护作用.     

持续光照对大鼠海马Aβ含量和超微结构的影响

目的 探讨持续光照对大鼠海马Aβ含量及海马超微结构的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只.随机分为3组:正常对照组12只(正常昼夜节律);弱光组12只(24 h持续光照,照度400 lux);强光组12只(24 h持续光照,照度800 lux).光照30 d后,放射免疫法检测海马Aβ含量,透射电镜观察海马超微结构改变.结果 放免法Aβ测定结果显示:弱光组和强光组大鼠海马Aβ含量均增高,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05).透射电镜结果显示:弱光组和强光组大鼠海马线粒体肿胀,线粒体嵴消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少.神经突触密度增加.突触膜增厚,突触间隙不清.结论 持续光照可导致大鼠海马Aβ含量增高,且可致大鼠海马超微结构改变,上述改变与光照强度无关.