马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害及释放内皮素与血管紧张素的实验研究

目的:探讨马兜铃酸(AA)对培养的肾小管上皮细胞的损害,及释放内皮素(ET)、血管紧张素(Ang-Ⅱ)的影响. 方法:5?S RPMI-1640培养肾小管上皮细胞(LLC-PK1),采用结晶紫染色法观察细胞增殖;荧光染色观察活细胞数目;酶动力学检测LDH活性,比色法检测NAG水平;透射电镜观察细胞超微结构;放射免疫法测定ET、Ang-Ⅱ的浓度.结果: (1) AA 40、80、160 μg/ml可明显抑制细胞增殖,结晶紫OD值显著减少,与无AA对照组比较P<0.01.在AA 40 μg/ml作用下,随着时间延长,活细胞数目逐渐下降,显示AA对细胞损伤有一定的延续性;增加LDH释放率和NAG酶水平,与无AA对照组比较P<0.01.细胞超微结构观察:AA 40 μg/ml作用24 h后,细胞超微结构发生显著改变,以核变异最突出, 出现染色质浓染、核边集、核缺失、核膜卷曲增厚,线粒体肿胀等严重细胞损伤改变.AA( 40、80、160 μg/ml)可明显刺激细胞释放ET、Ang-Ⅱ,与无AA对照组比较P<0.01.[ HT5"H 结论:马兜铃酸对肾小管上皮细胞有明显的细胞毒性损害作用,使细胞超微结构发生显著损伤性改变,刺激肾小管上皮细胞分泌和释放ET、Ang-Ⅱ,此作用可能与 AA的毒性有关.     

甘露消毒丸致肾小管间质肾病及与泌尿系肿瘤关系

目的探讨含关木通的甘露消毒丸所致肾小管间质肾病(GLXD-TIN)的临床病理特点及其与泌尿系肿瘤关系.方法回顾性分析86例GLXD-TIN患者(11例合并泌尿系肿瘤)的临床、病理与转归情况.结果甘露消毒丸肾脏损害主要表现为慢性间质性肾炎及肾小管酸中毒.患者隐匿起病,肾小管间质损害突出,贫血较重,大部分患者血压正常.Scr高于250 μmol/L的患者肾功能恶化迅速,而Scr较低的恶化较慢.病理方面,肾小管酸中毒患者肾脏病理改变轻,主要为肾小管上皮细胞变性或脱落,肾小球正常;慢性间质性肾炎患者主要表现为肾间质多灶性或片状纤维化伴小管萎缩,肾小球呈缺血性基底膜皱缩、硬化.所有患者免疫荧光阴性.电镜示肾间质胶原纤维增多.11例患者合并泌尿系移行上皮细胞癌,其中膀胱癌8例、肾盂癌2例、肾盂输尿管癌1例,主要表现为间歇性无痛性肉眼血尿.结论长期间断服用含关木通的甘露消毒丸可以引起慢性肾小管间质损害,起病隐匿,疾病后期进展迅速、预后差;该药还可能与泌尿系移行上皮细胞癌的发生有关.     

糖尿病酮症酸中毒的观察与护理体会

糖尿病酮症酸中毒 (DKA)是由于体内胰岛素缺乏而胰岛素的反调节激素增加 ,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 ,以高血糖、高血酮症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症 ,是最常见的急性并发症之一 ,本病发病突然 ,若不及时正确处理 ,可引起心、脑、肾及消化系统等重要器官的严重并发症 ,因此在治疗上采用持续静脉滴注小剂量胰岛素及补充足够液体 ,在护理上密切观察病情 ,及时对症处理 ,可大大降低并发症及死亡率。我科三年来 ,救治 6 5例 ,现就DKA的观察与护理报告如下。1　临床资料1 999年至今共治疗DKA患者 6 5例 ,其中男性 2 7例 ,女性…     

儿童糖尿病误诊原因分析（附2例报告）

儿童糖尿病发病率逐年增高。儿童时期的糖尿病绝大多数是1型糖尿病，目前认为是在遗传易感基础上由环境因素激发的自身免疫性疾病。近年因儿童肥胖症明显增多，2型糖尿病和IGT患儿也时有报道。1型糖尿病儿童起病较急，在发生感染、延误诊断、过食等情况时很快发展成酮症酸中毒，易误诊为肺炎、哮喘或急腹症等。笔者曾遇2例以“恶心、呕吐伴腹痛”为首发症状疑为急性胃肠炎以及急腹症的病例，现报告如下。     

人工发酵虫草菌丝体干粉在糖尿病大鼠肾脏组织中的抗纤维化作用

在糖尿病肾病的进展中，转化生长因子-β（TGF-β）作为关键性的细胞因子，介导糖尿病诱生的系膜区基质沉积^[1]；其表达增多与肾小球硬化、肾动脉玻璃样变性、肾小管间质纤维化密切相关。人工发酵虫草菌丝体干粉[冬虫夏草Cordyceps sinensis（Berk.）Sacc．的人工发酵制品，后文简称CS]作为祖国传统中药冬虫夏草代用品，     

AST-120对CKD进程的影响

从1991年开始，口服的碳吸附剂AST-120在日本被用于治疗慢性肾脏病（CKD）患者，但是在其他国家却不常用。在CKD的动物模型中，AST-120可清除尿毒症毒素，减轻氧化应激；在组织学水平观察到它可明显延缓肾小球硬化、肾间质纤维化、近端肾小管肥大的进展。在部分肾切除的大鼠模型中，AST-120显示出对其肾脏的保护作用超过了低蛋白饮食和降压药物。在CKD的患者中，AST-120也显示可延缓肾小球滤过率（GFR）及血肌酐浓度倒数下降的作用。     

百令胶囊对大鼠肾小管间质纤维化的防治作用

目的：观察百令胶囊对肾小管间质纤维化的防治作用及其作用机制。方法：雄性SD大鼠90只,随机分为对照组（30只）、模型组（30只）、预防组（30只）。以2%腺嘌呤淀粉混悬液150mg.kg^-1.d^-1灌胃,连续17周,制作大鼠肾小管间质纤维化模型;预防组加以1.5g.kg^-1.d^-1百令胶囊溶于生理盐水灌胃以预防肾小管间质纤维化;对照组以等体积的2%淀粉溶液和生理盐水灌胃。分别于实验第7周、12周、17周时随机处死10只大鼠,进行血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,24h尿蛋白定量和尿NAG酶检测,光镜下观察肾组织的病理变化,计算肾小管间质纤维化指数;免疫组织化学法检测肾脏HGF、TGF-β1的表达情况。结果：（1）功能学变化：与对照组比较,各时相点模型组、预防组大鼠尿蛋白、尿NAG酶、Scr及BUN均升高（P〈0.01）,但预防组低于模型组（P〈0.01）;模型组、预防组自身对照各指标均较前一时相点升高（P〈0.01）。（2）病理学变化：7周时模型组、预防组即有肾小管间质损害;模型组、预防组自身对照肾小管间质损害均较前一时相点加重（P〈0.01）,但7周、12周时预防组肾小管间质损害均较模型组为轻（P〈0.01）,17周时两组间无统计学差异（P〉0.05）。（3）免疫组化：模型组、预防组大鼠肾脏HGF表达7周、12周时高于对照组大鼠（P〈0.01）,17周时低于对照组（P〈0.01）,且各时相点预防组均高于模型组（P〈0.01）;模型组、预防组自身对照均较前一时相点降低（P〈0.01）,17周时表达量最低。各时相点模型组、预防组大鼠肾脏TGF-β1的表达均高于对照组（P〈0.01）,且预防组均低于模型组（P〈0.01）,模型组、预防组自身对照均较前一时相点升高（P〈0.01）,17周时表达量最高。（4）HGF表达量与TGF-β1表达量呈负相关（r=-0.999,P〈0.01）。结论：百令胶囊对早期肾小管间质纤维化有一定的防治?     

钠钙离子交换体介导的钙超载对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

由造影剂导致的急性肾衰竭已成为住院患者获得性急性肾衰的第3位病因；而细胞内钙超载参与了造影剂诱导的肾损伤。现已知钙离子内流的通道有L型、T型及N型钙通道、钠钙离子交换体（NCX）等。研究证实，在缺血再灌注损伤中，NCX是钙离子内流致细胞内钙超载的主要通道。但造影剂诱导的细胞内钙超载经何种通道尚未完全阐明。     

尿海藻糖酶的临床应用及测定方法

目前，临床上用于诊断肾小管损害的标志物很多，但是它们的灵敏度和特异性各有不足之处。尿海藻糖酶(urinary trehalase)作为近端肾小管上皮细胞刷状缘损害的一个早期、灵敏而特异的标志物在国外已有报道，现对海藻糖酶在临床医学中的应用及测定方法作简单介绍。     

薄基底膜肾病伴IgA肾病及肾小管酸中毒1例报告

病例 患者女性,40岁,因"全身浮肿尿浊1个月"于2004年2月16日入院.患者1月前无明显诱因出现发热、体温高达39 ℃,无咳嗽咳痰,无腹痛腹泻,在当地医院抗感染治疗后缓解.