炎症反应及黏附分子在缺血后脑损伤中的作用机制

随着影像医学的发展及人类对健康水平要求的提高,急性缺血性脑卒中的早期诊断和治疗成为可能.溶栓治疗是目前较为肯定和有效的治疗措施,但溶栓治疗的时间窗较短,再灌注后可增加颅内出血和严重脑水肿的发生,限制了它的临床应用.白细胞通过血脑屏障进入缺血脑组织,产生大量的氧自由基、蛋白水解酶等,加重了缺血损伤,促进脑水肿的发展,是再灌注后继发性脑损伤的主要因素之一.脑内皮细胞在白细胞的浸润中发挥重要作用.炎症介质TNF-α、IL-1β等和体内外缺血可以上调内皮细胞黏附分子,促进白细胞的黏附和向脑内的转移.     

阿片肽与缺血性脑损伤

阿片肽及其受体系统在缺血性脑损伤的病理生理发展过程中具有非常重要的作用。其在缺血性脑损伤中的作用尚存争议，本文综述了阿片肽及其受体系统在缺血性脑损伤中的作用及其可能机制，有助于探索阿片肽在围术期的合理应用，为缺血性脑损伤防治研究提供新方向。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的护理

经过大量实验研究和临床应用已证明,亚低温能有效减轻外伤后脑的损害,显著减轻脑损伤后病理形态损害,保护脑损伤后血脑屏障功能,降低死亡率和致残率[1].本院从2001年7月至2003年7月对44例重型颅脑外伤病人进行了亚低温的治疗和护理,效果显著.现就护理体会报告如下.     

针刺治疗脑缺血细胞信号转导机制研究的进展

缺血性脑血管疾病属中医“中风”的范畴。近年来,随着神经生物学、分子生物学的迅猛发展,有关针刺保护缺血性脑损伤的机制的研究取得了一定的进展,现就细胞信号转导方面讨论如下。1针刺对脑缺血实验动物脑内受体酪氨酸激酶A(trkA)的影响1.1 trkA及其生理功能[1]受体酪氨酸激酶A     

人脑外伤后皮层核因子-κB的表达

目的 探讨核因子-κB（nuclear factor—κB，NF—κB）在人创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）后挫伤皮层中的表达情况，包括表达位置、表达强度和表达时相。方法 挫伤区皮层的标本来自24例TBI患者，取样时间为伤后5h-5d，利用凝胶电泳迁移分析法（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）和免疫组化技术测定NF—κB的活性和表达强度。结果 在人TBI后的挫伤区皮层中，NF—κB表达明显上调，表达高峰为伤后48—72h，NF—κBP65主要在血管内皮细胞和神经胶质细胞中表达，NF—κBP50主要在神经胶质细胞和少量神经元中表达，NF—κBP65的表达强度高于NF—κBP50。结论 NF—κB在人TBI后的挫伤区皮层中表达上调，提示其可能在TBI后的病理生理过程中起着重要作用。     

实验性大鼠液压分级颅脑损伤模型的建立与研究

用自制液压冲击颅脑损伤仪对大鼠的头部由轻到重的４种冲击力产生４级脑损伤。１级可以无明显病理生理变化；２～４级则随冲击力的加重病理生理变化亦加重。这些变化包括心率，呼吸，血压，颅内压，脑水份含量与伊文思蓝蓝染范围测定以及病理学的变化。     

重型颅脑损伤179例诊治分析

对179例重型颅脑损伤进行总结分析,提出了颅内血肿的早期诊断依据,并就手术治疗及非手术治疗综合运用进行了讨论。     

深低温停循环逆行脑灌注脑组织自由基变化的实验研究

研究深低温停循环（ＤＨＣＡ）与逆行脑灌注（ＲＣＰ）时脑组织自由基的变化。健康杂种犬１４只，随机等分为ＤＨＣＡ组和ＲＣＰ组，在停循环前（Ａ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ３０分（Ｂ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ６０分（Ｃ点）ＤＨＣＡ／ＲＣＰ９０分（Ｄ眯）和复温再灌注３０分（Ｅ点）取脑皮层ｌｇ，检测丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果见两组在Ａ点ＭＤＡ和ＳＯＤ无差别。在Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ点，ＤＨＣＡ组ＭＤＡ     

气管切开术后拔管方法的比较

20 0 0年 2月～ 2 0 0 2年 2月 ,作者对 42例非上呼吸道梗阻气管切开者随机分为直接拔管和堵管 1～ 2天后拔管(传统法 )的两组病例进行观察比较 ,直接拔管法比堵管后拔管法更具有安全性。1　临床资料本组 42例中男 2 8例 ,女 14例 ;平均年龄 42± 2 .5岁。均非上呼吸道梗阻气管切开者 ,其中脑损伤术后 2 0例 ,脑血管意外术后 8例 ,脑干损伤 5例 ,脑挫裂伤 6例 ,蛛网膜下腔出血 3例。上述病例留置气管套管时间 7～ 2 0天。2　方法与结果2 .1　将病例随机分组 ,直接拔管组 2 2例 ,堵管 1～ 2天后拔管组 2 0例。为保证脑细胞充分给氧 ,两组拔管…