氨基胍延缓人胚肺二倍体成纤维细胞复制性衰老的实验研究

目的探讨人工合成单体抗氧化剂氨基胍（2-AG）对人胚肺二倍体成纤维细胞（2BS）复制性衰老的影响及其分子机制。方法观察2-AG对2BS细胞衰老表型、细胞代龄、传代速度、细胞周期、细胞增殖能力、晚期糖基化终末产物（AGEs）水平及衰老相关β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）阳性率的影响。结果2-AG可维持细胞的非衰老表型，增加2BS细胞代龄19～20代，MTT法分析发现用2-AG孵育细胞84h，细胞增殖能力较对照组升高36％～40％。2-AG显著加快了细胞的增殖速度，其培养细胞S期的比例较对照细胞升高约1倍。另外，2-AG连续培养的细胞在老龄阶段AGEs、SA-β-Gal阳性率均显著低于老年对照细胞，而与年轻2BS细胞相似。结论2-AG可有效延缓2BS细胞的复制性衰老。     

细胞衰老在眼表疾病中的研究进展

细胞衰老是指细胞生理功能的衰减,包括增生能力下降、细胞周期停滞、细胞凋亡、衰老相关基因表达增加等现象。近年来随着人们对衰老的进一步认识及细胞衰老检测方法的不断补充与升级,为临床治疗衰老相关性疾病提供了新思路和新方法。目前发现眼表的诸多疾病与衰老相关,如干眼症、睑板腺功能障碍、结膜松弛症、Fuchs角膜内皮营养不良、翼状胬肉与睑裂斑等,提示眼表疾病可从细胞衰老的角度来进一步认识及诊治。     

动脉粥样硬化病变相关的内皮细胞衰老及抗衰老机制

内皮细胞衰老引起内皮功能障碍,与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。许多因素可以造成内皮细胞衰老,主要是通过细胞复制性衰老和应激诱发的细胞早衰两种机制。该文主要就动脉粥样硬化病变处内皮细胞衰老的机制以及近期研究发现的抗衰老机制作一综述。     

人类细胞衰老模型的研究进展

我国是世界上老龄人口最多的国家。预计2050年我国60岁及以上老人所占总人口比例将达到34％[1]。相应地,多种常见的与衰老相关的代谢性和退行性老年疾病的发生率逐年增加,     

红细胞衰老过程的研究进展

本文介绍了近年来研究红细胞衰老所采用的各种模型及其优缺点，并介绍了本文作者提出的一种在接近生理条件下同步产生红细胞的衰老新型模型     

细胞分子水平的衰老研究进展

本文反映了衰老研究最近在细胞分子水平方面的部分进展,肯定了松果体分泌的褪黑激素可延缓小鼠衰老症状的出现,延长其寿命;说明了随增龄人成纤维细胞端粒DNA数量的减少及基因表达的降低;并对当今细胞衰老的主要理论学说予以评价。(吴晶摘)     

松花粉抗成纤维细胞复制性衰老的机制

目的 研究松花粉对衰老成纤维单细胞面积、β-半乳糖苷酶染色(SA-β-gal)阳性率、p16INK4A和p21CIP-1表达以及细胞周期的影响.方法 以二倍体成纤维(2BS)细胞建立衰老细胞模型.生物体视学法分析单细胞面积变化;免疫组化法测SA-β-gal阳性率;流式细胞术分析细胞周期;RT-PCR法测定p16INK4A、p21CIP-1基因mRNA表达量.结果 56代细胞出现典型的衰老细胞形态改变,同时SA-β-gal染色阳性率与G1期细胞比例均增高.经松花粉处理后,衰老细胞的单细胞面积、SA-β-gal染色阳性率与G1期细胞比例均显著减少(P＜0.05);p16INK4A与p21CIP-1mRNA的表达量均较衰老模型组明显下调(P＜0.05). 结论松花粉具有改善细胞复制性衰老的作用,其分子机制可能与下调p16INK4A及p21CIP-1基因mRNA的表达从而改善衰老细胞G1期阻滞有关.     

他视角

Skp2抑制剂,有望成为肿瘤防治新药物 近年来的研究显示,细胞衰老在肿瘤的发生和发展中起着很重要的作用。因癌基因或抑癌基因的缺失所致的细胞衰老,也一直认为是由p19Arf-p53通路所致。而近期的《自然》杂志中有研究指出,由Skp2基因失活所致的细胞老化,并不依赖于Arf—p53通路。Skp2E3泛素连接酶具有原癌基因活性,在人类癌症组织中经常可以发现其过表达。     

某些植物在皮肤光老化防治中的应用进展

皮肤光老化不仅影响皮肤美容,还可以并发多种皮肤疾病及皮肤肿瘤.它具有特征性的临床表现以及相应的组织学及分子生物学水平的改变.大量研究表明,自然界中的多种植物如人参、绿茶、石榴等具有一定的抗紫外线辐射、抗过敏、抗氧化、清除自由基及抗肿瘤等作用,可以有效防治皮肤光老化;又因其来源广泛,不良反应少,具有广阔的应用前景.概述近年来多种不同植物在皮肤光老化的预防和治疗中的作用机制、疗效等方面的研究.     

UVB应激性衰老成纤维细胞分泌细胞外基质对HaCaT细胞ERK信号的影响

目的 探讨UVB诱导的衰老（UVB-SIPS）成纤维细胞分泌的细胞外基质（ECM）对HaCaT细胞增殖的影响以及细胞外信号调节激酶（ERK）信号途径的作用。方法 采用辐射诱导人皮肤成纤维细胞衰老,分别制备由未衰老和衰老成纤维细胞分泌的ECM包被的培养皿（分别定为PRE-ECM组、SCIP-ECM组）。以空白培养皿（NON-ECM组）为参照,在HaCaT细胞接种于培养皿后,采用MTT法和流式细胞法检测其细胞增殖、细胞周期等指标的变化;免疫印迹法分析ERK活化水平。干预性研究ERK信号通路对上述功能的影响。结果 三组中,SCIP-ECM组可诱导最强烈的ERK1/2的活化。采用U0126抑制ERK信号活化可完全抑制衰老成纤维细胞来源的ECM的促细胞增殖效应。阻断HaCaT细胞的ERK活化,NON-ECM组、PRE-ECM组和SCIP-ECM组S + G2/M期细胞的比例明显下降,分别由处理前37.40%、41.34%和43.31%减少至29.41%、36.48%到39.96%。结论 UVB-SCIP成纤维细胞分泌的ECM通过刺激ERK磷酸化促进HaCaT细胞增殖。