糖尿病性神经病变的防治

糖尿病在祖国医学中称为消渴,是一种以糖代谢紊乱为主的慢性内分泌疾病。由于血糖升高,引发末梢神经炎和小动脉炎,导致局部供血不足,反应迟钝,出现四肢疼痛、手脚麻木等症状,称之为糖尿病性神经病变,相当于中医的“痹症”。中医根据多年的临床经验证明,糖尿病性神经病变的病因,     

我还能继续服用糖适平吗？

我今年68岁，患2型糖尿病17年。在患病之后几乎10年的时间，我服用过多种降糖药物，也试用过众多的偏方，自然也走了不少弯路。后来终于在医生的指导下，开始对糖尿病采取正规治疗，服用糖适平后，血糖控制逐渐趋于平稳。但2008年12月我被医生诊断为轻度糖尿病肾病。     

急性胰腺炎大鼠血浆C肽、胰岛素、胰高糖素的变化及其意义

目的观察急性胰腺炎大鼠血中C肽(CP)、胰岛素(INS)、胰高糖素(GG)和血糖水平,以揭示胰岛内分泌细胞的功能变化。方法将120只大鼠随机平均分为A组(急性胰腺炎)和B组(假手术对照组),每组60只。用放射免疫分析法测定大鼠血中CP,INS和GG水平,同时测定血糖值。大鼠剖腹后肉眼观察胰腺形态学变化,取胰腺标本行组织病理学检查。结果制模9h后病理检查示A组大鼠均表现为重型急性胰腺炎。A组CP于术后9h,INS于术后15h和GG于术后12h开始明显高于对照组(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。结论(1)急性胰腺炎时大鼠血中CP和INS水平可反映胰岛B细胞功能受损;CP能更准确、更及时地反映胰岛B细胞受损程度,并与病理学变化同步。(2)GG水平可反映胰岛A细胞功能;急性胰腺炎时A细胞可能比B细胞更易于受到破坏。     

高压氧预适应对大鼠高原颅脑损伤的作用研究

目的探讨高压氧（HBO）预适应对高原颅脑损伤（TBI）的神经保护作用。方法将78只SD大鼠随机分为平原组、高原组和高压氧预适应组，各组按Feeney自由落体撞击法制作TBI模型，并通过低压氧舱模拟高原环境。采用Longa评分法进行神经功能缺损评分，Moor DRT4激光多普勒血流监测仪和LICOX CMP组织氧分压监测仪分别监测伤区局部脑血流（rCBF）和局部脑组织氧分压（PbtiO2）变化，利用光镜观察伤区脑组织的病理学改变。结果伤后24h高原组较平原组神经功能缺损评分上升。rCBF和PbtiO2下降，病理损伤加重；高压氧预适应组较高原组神经功能缺损评分下降（P〈0.05），rCBF和PbtiO2升高（均为P〈0.05）病理损伤减轻。结论高压氧预适应可诱导对高原颅脑损伤的神经保护作用改善神经功能。     

不同种类降糖药物的服用方法及原则

一位糖尿病患者到门诊向医生咨询,她每天的饮食和运动量控制基本合乎要求,并按医嘱服药,可血糖却控制得时好时坏,这是为什么昵？经仔细询问,医生发现她服用拜糖苹的方法不正确.拜糖苹正确服法是进餐时随第1口主食嚼碎服,而这位患者有时吃完饭才想起还没吃药,就补吃一粒且整粒吞服,导致药物没有发挥治疗作用.经医生指正,该患者在随后的治疗中,血糖控制得非常平稳.     

IPC、IT与EPO在脑缺血耐受发生机制中的作用

一次或多次短暂的、非致死性的脑缺血刺激，即所谓缺血预处理（isehemic precondition，IPC），能让脑组织对随后发生严重的、甚至致死性的缺血产生耐受，这就是脑对抗缺血的一种自身性保护现象，又称为缺血耐受（isehemic tolerance phenomenon，IT）。然而，将IPC人为地直接用于有脑缺血隐患的人体上显然是不现实的。如果将研究证实在IT过程中确有作用的内源性神经保护介质及其制剂提供给病人，触发IPC，也许是切实可行的。最近有人提出了药物预处理、化学预处理等概念，试图通过模拟体内具有神经保护作用的内源性物质，发挥IT保护脑细胞作用。     

两种预处理方法对长春瑞滨致静脉反应的效果观察

目的 探讨减轻长春瑞滨（NVB）引起的静脉反应。方法静脉滴注NVB时冰敷和静脉滴注后沿穿刺部位静脉走向外涂自制的0．03％地塞米松乳膏两种预处理方法。结果经观察组和对照组临床效果观察，自制0．03％地塞米松乳膏优于冰敷。结论自制0．03％地塞米松乳膏预处理，效果良好。     

参附注射液预处理及后处理对体外循环心脏瓣膜置换术后患者认知功能的影响

目的 观察参附注射液（SFI）预处理及后处理对体外循环心脏瓣膜置换术后患者认知功能的影响。     

糖康灵颗粒治疗糖尿病67例临床研究

运用糖康灵颗粒治疗2型糖尿病取得了满意疗效。     

Kv2.1钾通道在神经元缺氧损伤中的潜在药理学作用

 目的观察钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对缺氧缺血损伤整体、离体模型的保护作用,阐明Kv2.1电压依赖性钾通道在缺氧缺血细胞损伤中发挥的作用。方法应用大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(tMCAO)脑缺血模型验证TEA对脑缺血损伤的保护作用。采用膜片钳技术观察氧糖剥夺(OGD)对稳定转染Kv2.1钾通道的人胚胎肾293(HEK293)细胞膜电位以及TEA对OGDKv2.1-HEK293细胞钾电流的影响。MTT法观察OGD对Kv2.1-HEK293的损伤及TEA的保护作用。结果TEA(5μg·kg^-1)侧脑室注射可以显著减小tMCAO大鼠的脑梗死体积;应用转基因细胞的研究证实Kv2.1-HEK293对OGD损伤的敏感性明显提高;OGD可以降低Kv2.1-HEK293细胞膜电位;TEA(10mmol·L^-1)能显著抑制OGDKv2.1-HEK293钾电流,同时使其所受的细胞损伤降低。结论钾通道阻断剂TEA对整体和离体缺氧缺血损伤模型均发挥细胞保护作用,这种保护作用与对Kv2.1的阻断密切相关;提示Kv2.1可能是抗脑缺血药物开发的潜在靶点。