美国宾夕法尼亚州对嗅觉神经细胞的研究揭示：为什么我们吸气时嗅觉更加灵敏

据宾夕法尼亚州大学医学院的研究人员在《自然神经科学》杂志3月刊上发表的文章报道：我们的大部分感觉系统只感受一种类型的刺激，而我们的嗅觉和它们不同。嗅觉有双重任务，它通过鉴别化学的和机械的刺激来使我们嗅到气味。     

以精神症状首发的蛛网膜下腔出血32例临床分析

本文选取以精神症状首发的不典型蛛网膜下腔出血(SAH)32例进行分析，总结其发病诱因、症状及体征，探讨其发璃机理及误诊原因，得出如下结论：老年人的SAH发病形式多样，精神症状首发极易误诊，应引起临床重视，完善神经系统检查，不能过分依赖头颅CT结果、必要时做腰穿，随时观察病情变化并及时详细分析。     

腺泡状软组织肉瘤13例临床病理和免疫组织化学研究

作者对13例腺泡状软组织肉瘤进行临床病理观察,并对其中组织形态较典型的7例作抗结蛋白、抗肌红蛋白、抗S-100蛋白抗体及神经细胞特异性烯醇化酶(NSE)等免疫组化研究.结果免疫组化7例中阳性者抗结蛋白5例,抗肌红蛋白8例,NSE4例,S-100蛋白均为阴性。作者结合文献复习提出了该瘤的诊断要点及其鉴别诊断,并对其组织发生学进行了讨论。     

磷脂酶A2激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用

目的 探讨磷脂酶A2(PLA2)激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用。方法 将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组，测定PIA活力、脑细胞游离ca^2 浓度、脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果 尼莫地平可使缺血后脑细胞游离ca^2 浓度、PIA2活性及脑组织含水量明显降低，但对脑缺血后脑组织PIA2mRNA表达降低不明显。结论 PIA2激活参与了急性脑损伤的病理过程，尼莫地平能抑制PLA2活性、降低细胞游离ca^2 浓度，减轻脑水肿的病理改变，对缺血性脑细胞损害有一定的保护作用。     

脑力智宝对老年性痴呆大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究老年性痴呆大鼠海马和额叶皮质细胞凋亡相关基因缸bcl-2表达及脑力智宝对其的影响。方法：复制老年性痴呆大鼠模型，治疗组在复制模型后每天灌服脑力智宝至实验结束。应用流式细胞仪测定细胞群中细胞凋亡的比例和Bcl-2蛋白的含量，并观察其组织学改变。结果：组织学可见凋亡早期的形态学改变。模型组大鼠海马、额叶神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白含量较正常组为高；脑力智宝治疗后凋亡细胞减少，但海马区仍高于正常组，Bcl-2蛋白水平有所下调，接近正常组。结论：老年性痴呆与细胞凋亡有关，脑力智宝对其有一定的治疗作用。     

NGF对小脑皮质细胞凋亡影响的实验研究

目的　探讨神经生长因子 (NGF)对小脑皮质神经细胞凋亡的影响 ,为临床治疗小脑变性疾病提供新的措施。方法　以原代培养的新生SD乳鼠小脑皮质细胞建立谷氨酸诱导的神经细胞凋亡模型。为观察NGF对受损细胞的保护作用 ,应用MTT法测定细胞的存活率和细胞代谢情况 ;利用光学显微镜技术观察细胞凋亡的形态学改变。结果　Glu (5 0 0 μmol/L)作用 5min可诱导小脑神经细胞凋亡。MTT法计数结果显示 ,NGF高剂量治疗组细胞存活率显著高于模型组 (P <0 0 1) ,光学显微镜观察发现受损细胞的形态学变化也得到明显改善。结论　外源性NGF能够减轻大鼠小脑皮质神经细胞凋亡。     

骨髓基质细胞条件培养液中神经活性物质的提取与纯化

目的分离纯化骨髓基质细胞(bone marrow strolnal cells，BMSCs)条件培养液以获得某些神经活性物质。方法分离培养小鼠骨髓基质细胞并收集其培养液，超滤浓缩后采用Sephadex G-100层析，高效液相色谱分析(HPLC)和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶不连续电泳(SDS-PAGE)等技术分离其培养液中的蛋白组分并利用细胞培养技术验证其神经活性作用。结果骨髓基质细胞培养液经Sephadex G-100层析及HPLC分析，证实Ⅲ峰中的A峰和B峰对神经细胞生长有明显的促进作用，其相对分子质量分别为18000和14000。结论骨髓基质细胞条件培养液中相对分子质量为18000和14000两组分对神经元有营养活性。     

知母皂甙元对原代培养的神经细胞M受体密度和代谢动力学…

本文目的是用原代培养的细胞探讨知母皂甙元（ＺＭＳ）对神经细胞Ｍ受体的调节作用。主要方法是：用原代培养的神经细胞，用Ｍ受体非选择性拮抗＾３Ｈ－ＱＮＢ结合分析法测定Ｍ受体密度，并以Ｍ受体不可逆阻断剂苯甲基偶酰胆碱氮芥（ＢＣＭ）为工具，测定Ｍ受体代谢动力学参数。主要结果：向不同培养天数（９－１５天）的神经细胞加入ＺＭＳ，作用４８小时后对Ｍ受体密度均有显著的上调作用。各种浓度的ＺＭＳ（０．１－１００ｕｍｏ     

天麻素对缺血再灌注神经细胞膜的保护作用

用新生Wistar大鼠大脑皮层进行神经细胞培养 ,将培养 8d的神经细胞置于模拟“缺血”状态下 ,5h后神经细胞发生肿胀 ,胞内乳酸脱氢酶 (LDH)漏出增加 ,膜流动性下降、脂质过氧化(LPO)含量增加 ;将经过“缺血”损伤神经细胞置 1 8h模拟“再灌注” ,“再灌注”后细胞数目明显减少 ,LDH的漏出、膜流动性下降和LPO增加继续加重 ,说明细胞损伤进一步加重。经过天麻素孵育后的神经细胞“缺血”或“再灌注”后LDH的漏出及LPO含量明显低于损伤组 ,而膜流动性则明显高于损伤组。表明 :天麻素对体外培养神经细胞的缺血再灌注损伤有保护作用