机械牵张应力对骨化颈椎后纵韧带成纤维细胞的影响

目的探讨机械牵张应力对体外培养的颈椎后纵韧带骨化症（OPLL）患者颈椎韧带成纤维细胞的影响。方法对2012年1月至2013年12月 OPLL 与颈椎外伤但无后纵韧带骨化（非OPLL）患者（各15例）行前路颈椎手术治疗,术中取韧带标本。采用组织块培养法进行细胞体外培养,免疫细胞化学及免疫荧光技术检测胞质波形蛋白。采用 Flexercell 4000细胞加载培养系统分别对两组患者第3代细胞进行机械牵张应力加载,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测两组成纤维细胞应力刺激前及刺激后12、24 h 成骨特异性指标骨钙素、碱性磷酸酶与Ⅰ型胶原 mRNA 表达。结果免疫细胞化学及免疫荧光检测显示胞质波形蛋白呈阳性表达。OPLL组后纵韧带成纤维细胞经机械牵张应力刺激12 h后,骨钙素、碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原 mRNA 表达明显升高,应力刺激前后差异具有统计学意义;而非OPLL组应力刺激前后骨钙素、碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原 mRNA 表达无明显变化。结论机械牵张应力可促使OPLL患者后纵韧带成纤维细胞骨钙素、碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原mRNA表达增加,促进其骨化,其在OPLL进展中发挥重要作用。     

超声内镜弹性成像对消化系肿瘤良恶性的鉴别诊断价值

目的初步探讨超声内镜实时组织弹性成像及弹性应变率比值(SR)对消化系肿瘤病灶良恶性的鉴别诊断价值。方法对26例患者32个消化系统实质性肿瘤病灶进行超声内镜实时弹性成像,采用5分法进行弹性成像评分;测量病灶与周围对照组织的SR,并进行组间比较。结果以评分≤2分的病灶为良性病灶,评分≥3分的病灶为恶性病灶,良恶性病灶组的超声弹性评分对比差异有显著性(P0.05),超声内镜弹性成像诊断消化系恶性肿瘤的敏感性87.0%,特异性88.9%,准确性87.5%。良性病灶组SR范围为0.01~7.33,中位SR为7.39;恶性病灶组SR范围为1.00~47.66,中位SR为20.07,良性病灶组的SR显著低于恶性病灶组的SR,两者的差异有显著性(P0.05)。结论消化系肿瘤良恶性组织弹性成像呈不同的图像特征,超声内镜实时组织弹性成像评分及SR有助于消化系肿瘤良恶性的鉴别诊断。EUS弹性成像不能代替FNA,但是可以协助FNA靶向活检,提高活检的阳性率。     

牵张成骨联合正颌正畸治疗成人严重小下颌畸形

目的：探讨牵引成骨技术联合正颌正畸治疗重度小下颌伴偏颌畸形患者下颌骨严重发育不足及咬合关系紊乱的疗效。方法：对2例继发于儿童时期颞下颌关节损伤的小下颌伴偏颌畸形患者采用牵张成骨技术进行治疗。手术行双侧下颌角处截骨,安置牵引器,延长下颌升支及下颌体。第二期在拆除牵引器后进行正畸治疗,继而采用正颌外科方法进一步矫正颌面畸形及咬合关系,术后正畸治疗矫正咬合关系,排齐牙列。结果：2例患者均顺利完成治疗。下颌骨最小牵引距离25 mm,最大牵引距离30 mm,牵引区成骨良好,SNB角由术前平均67°增加到术后80°,小下颌及偏颌畸形得以矫治。联合正颌外科及正畸治疗后,面形及咬合功能均获得满意效果。术后经过2年6个月随访,未见复发。结论：联合应用牵张成骨和正颌外科技术并配合正畸治疗是矫治成人重度小下颌不对称性牙颌面畸形的有效治疗方案。     

应变延迟指数对心脏再同步治疗患者术后反应的评估

目的探讨斑点追踪成像应变延迟指数（strain dyssynchrony index,SDI）对心脏再同步治疗（cardiac resynchronization therapy,CRT）患者术后反应的评估价值。方法采用常规超声心动图、组织多普勒成像和斑点追踪成像测定25例CRT治疗患者术前及术后6个月左室同步性和左室收缩功能。长轴SDI、径向SDI和圆周SDI分别通过左室长轴、径向和圆周应变峰值与收缩末期峰值差值之和的平均值计算得出;同时评估术前及术后6个月患者心功能的变化,CRT临床有反应定义为术后6个月心功能分级改善1级以上,CRT超声心动图有反应定义为术后6个月左室收缩末期容积减少≥15%。结果在评估CRT患者术后反应的3种SDI中,径向SDI≥6.6%时,预测CRT有反应的敏感性为82%,特异性为83%,曲线下面积0.88（P〈0.001）;圆周SDI≥3.2%和长轴SDI≥3.5%时,预测CRT有反应的曲线下面积分别为0.78和0.76（P〈0.05）。3种SDI均阳性预测CRT有反应率为100%,且它们均与左室收缩末期容积减少相关。结论径向SDI能较好地预测CRT患者术后反应,而联合使用3种SDI更能准确评估CRT患者术后的反应。     

牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响

 目的：探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）、内向整流钾电流（IK1）和动作电位时程（APD）的影响。方法：取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组：对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果：在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低［(16±04）pA/pF vs (121±29) pA/pF,P<001］。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大［（-108± 08） pA/pF vs (-88±09)pA/pF,P<001］。牵张组动作电位复极50%（APD50）和复极90％（APD90）均较对照组明显缩短［(105±14）ms vs (155±24) ms,(300± 28) ms vs (563±36) ms,P<001］。结论：牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。     

三维超声斑点追踪成像技术对冠心病患者左心室整体应变的评价

目的:应用三维超声斑点追踪成像技术评价冠心病患者左心室整体应变指标变化。方法:入选我院行冠状动脉造影检查者71例,以冠状动脉狭窄是否50%分为病变组(n=47)与对照组(n=26)。冠状动脉狭窄组按是否存在心肌梗死分为心肌缺血组(n=25)及心肌梗死组(n=22)两个亚组。所有入选者应用Toshiba Artida彩色多普勒超声诊断仪,采集标准心尖四腔心切面左心室全容积图像并存储,应用3DT在线分析软件,对各组整体应变参数进行分析,包括:整体纵向峰值应变、整体径向峰值应变、整体周向峰值应变。结果:1心肌梗死组与心肌缺血组、对照组比较:左心房内径、左心室舒张末期内径、舒张末期容积增大(P0.05或P0.01)。左心室射血分数,二尖瓣血流频谱E/A明显减低(P0.05或P0.01)。心肌缺血组与对照组比较,上述各项指标差异无统计学意义(P0.05)。2心肌梗死组左心室整体纵向收缩期峰值应变,低于对照组及心肌缺血组(均P0.01),心肌缺血组低于对照组(P0.05)。3心肌梗死组左心室整体径向收缩期峰值应变,低于对照组及心肌缺血组(均P0.01),心肌缺血组低于对照组,但差异无统计学意义。4心肌梗死组左心室整体周向应变,参数较对照组和心肌缺血组明显减低(均P0.01)。心肌缺血组者左心室整体周向应变峰值较对照组减低P0.05)。结论:本研究显示三维斑点追踪技术可以通过多项应变参数评价冠心病患者左心室整体收缩功能。冠心病早期缺血时周向应变已经出现减低,发生心肌梗死后,心肌形变能力及运动协调性将进一步减低,左心室整体径向、周向、纵向应变均明显减低。     

四维斑点追踪显像技术在评价2型糖尿病患者早期左室收缩功能中的应用

目的应用四维斑点追踪显像技术（4D-STI）评价2型糖尿病（T2DM）患者早期的左室收缩功能。方法选取左室形态结构正常、左室射血分数（LVEF）≥55%的T2DM患者60例为糖尿病组,健康志愿者30例为对照组。采用4D-STI检测两组的左室整体纵向峰值应变（GPSL）、左室整体圆周峰值应变（GPSC）、左室整体面积峰值应变（GPSA）、左室整体径向峰值应变（GPSR）、左室整体扭转角度（GTA）及各分节段牛眼图。比较两组上述各参数的差异,以及糖尿病组的整体应变值与糖化血红蛋白（HbA1C）之间的相关性。结果糖尿病组的GPSL、GPSC、GPSA、GPSR均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,两组的GTA差异无统计学意义（P＞0.05）。4个方向的应变中,大部分节段糖尿病组均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,除以下节段外：纵向应变中的前壁基底段、前间隔基底段,圆周应变中的侧壁基底段、后间隔基底段、侧壁中间段、前壁心尖段、心尖部,面积应变中的侧壁基底段、后间隔基底段、心尖部,径向应变中的侧壁基底段、心尖部。相关性分析显示HbA1C与GPSL的绝对值（R＝-0.79）、GPSA的绝对值（R＝-0.45）、GPSR（R＝-0.50）呈负相关（P均＜0.01）。结论左室心肌损伤在糖尿病早期即已出现,心肌损伤的程度与血糖控制的情况有关,4D-STI可方便、快捷且客观、准确地评价左室整体及局部收缩功能,具有重要的临床应用价值。     

斑点追踪成像技术在心血管领域的应用

心肌运动是一个复杂的运动模式,它与心肌纤维的解剖排列走向密切相关。正常心室肌分为三层：心外膜下层肌纤维呈左手螺旋状围绕心室腔,心内膜下肌纤维则呈右手螺旋状围绕心室腔,而室壁中层肌纤维呈环形走行。心肌纤维的排列方向决定了其收缩形变特点。