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991.
【目的】 探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic ischemicencephalopathy ,HIE)血清可溶性细胞间粘附分子 1(solubleICAM 1,sICAM 1)和可溶性纤维蛋白粘连系统 (solublefas ,sFas)水平变化及其在HIE发病中的作用。 【方法】 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA)分别检测HIE患儿血清sICAM 1和sFas水平 ,与正常新生儿进行比较分析。 【结果】 HIE患儿血清sICAM 1和sFas水平均高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且sICAM 1和sFas水平与HIE程度有关。 【结论】 ICAM 1和Fas可能分别通过内皮细胞炎症反应和细胞凋亡在HIE病理损害中发挥作用 ,血清sFas和sICAM 1水平可能提示HIE早期分子生物学变化 相似文献
992.
老年高血压病患者血浆sICAM-1及ET和NO水平变化与培哚普利对其影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨老年高血压病 (EH)患者血浆可溶性细胞间粘附分子 -1(sICAM -1)、内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度的变化及培哚普利对其的影响。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、放射免疫分析法和硝酸还原酶法分别对 63例轻至中度老年高血压患者应用培哚普利治疗前后和正常老年对照组者血浆sICAM -1、ET和NO水平进行检测。结果 老年EH患者血浆sICAM -1和ET水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,经培哚普利治疗 8周后其浓度明显下降 (P <0 0 1) ;而其血浆NO水平显著低于对照组 ,经培哚普利治疗后浓度上升 (P <0 0 5 )。结论 老年EH病人血浆sICAM -1和ET水平较正常老年人明显升高而NO水平明显降低 .培哚普利在降血压的同时能降低老年EH患者血sICAM -1和ET浓度并升高NO浓度 ,减少高血压并发症发生。 相似文献
993.
干细胞因子对大鼠骨髓间充质干细胞增殖与分化的影响 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 探讨干细胞因子 (StemCellFactor ,SCF)促进骨髓间充质干细胞 (MSCs)增殖及促进其向心肌细胞分化的作用。方法 SCF对MSCs预处理 ,流式细胞术测定第 4代MSCs的细胞周期 ,DAPI -MSCs在体外模拟的心肌微环境下培养。用数码显微摄像及免疫荧光技术分别记录和检测心肌特异性肌节肌球蛋白重链 (MHCα/β)、肌钙蛋白T(TroponinT ,TnT)的表达 ,分析MSCs向心肌细胞分化的百分率。结果 实验组的G0 /G1期细胞百分率均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,S期、G2 /M期细胞百分率及PI值均显著高于对照组 (P <0 0 1)。在共培养的第 2、3、4、5d ,SCF组表达MHC的DAPI -MSCs阳性百分率分别为 (1 96± 0 3 3 ) %、(4 76±0 3 2 ) %、(5 15± 0 42 ) %、(8 5 2± 0 45 ) % ,显著高于对照组的 (0 5 2± 0 2 1) %、(1 2 5± 0 47) %、(1 75± 0 2 8) %、(3 64± 0 3 2 ) % (P<0 0 1) ;在共培养的第 3、4、5d表达TnT的DAPI -MSCs阳性百分率分别为 (1 10± 0 15 ) %、(2 64± 0 18) %、(5 43± 0 2 4) %均显著高于对照组的 0、(1 2 7± 0 13 ) %、(1 3 2± 0 2 5 ) % (P <0 0 1)。结论 SCF对MSCs具有促增殖、促分化的作用。 相似文献
994.
目的:探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在支气管哮喘患儿发病机制中的作用。方法:测定46例支气管哮喘患儿急性发作期血清sICAM-1的水平,其中有28例测定了恢复期血清sICAM-1的水平,同时以20例正常儿童血清sICAM-1作对照。结果:支气管哮喘患儿血清sICAM-1在急性期和缓解期均较正常对照组升高,差异有显著性(P<0.05);哮喘患儿重度发作较轻、中度发作升高更显著(P<0.01)。结论:sICAM-1参与了支气管哮喘的发病,可作为判断病情严重程度的重要指标之一。 相似文献
995.
大鼠视网膜缺血再灌注后细胞间粘附分子-1的表达 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 探讨大鼠视网膜缺血再灌注后不同时间视网膜细胞间粘附分子 1(inter cellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)表达和白细胞浸润的变化。方法 选择健康成年Wistar大鼠 70只 ,随机分成 7组 :正常组和再灌注 0、2、6、12、2 4、4 8h组 ,每组 10只。用眼内灌注法建立视网膜缺血再灌注动物模型。制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片 ,分别作免疫组化SP染色和常规HE染色 ,并对SP染色结果作计算机图像分析。结果 ICAM 1在正常视网膜血管内皮细胞胞膜微量表达 ,缺血 6 0min后 ,ICAM 1表达上调 ,至再灌注2 4h达高峰 ,在再灌注 4 8h仍维持较高水平。再灌注 6h ,视网膜开始有白细胞浸润 ,随再灌注时间延长而增多 ,再灌注 2 4、4 8h组 ,视网膜中发现较多浸润的白细胞。结论 视网膜缺血再灌注早期 ,视网膜血管内皮细胞ICAM 1表达上调 ,继而 ,视网膜中白细胞浸润增多 ,这一过程是视网膜缺血再灌注损伤的重要机制之一。 相似文献
996.
细胞间黏附分子-1在糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病大鼠视网膜中的表达及ICAM-1多克隆抗体(ICAM-1Pab)的治疗作用。方法Wistar大鼠40只随机分成4组正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)、糖尿病(ICAM-1PAb)组(DM(ICAM-1PAb))和糖尿病(生理盐水)组(DM(saline)),每组10只。大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。DM(ICAM-1PAb)组右眼结膜下注射ICAM-1PAb,连续1周。制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片分别行免疫组化SP染色和常规HE染色,对SP染色结果作计算机图像分析。结果ICAM-1在大鼠视网膜血管内皮细胞胞膜有表达。SP染色结果采用计算机图像分析系统处理。其中DM组分别与CON组、DM(ICAM-1PAb)组比较有显著性差异(P<0.01)。DM组视网膜血管内有较多附壁的白细胞。结论早期糖尿病大鼠视网膜ICAM-1表达上调,ICAM-1PAb通过阻断ICAM-1,抑制白细胞黏附,改善糖尿病大鼠视网膜微循环。 相似文献
997.
998.
目的 探讨诱导分化后的骨髓间充质干细胞 (MSC)移植和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利在改善兔心肌梗死 (MI)后的心功能方面是否具有协同作用。方法 4 0只经结扎冠状动脉前降支形成MI的兔随机分为四组 ,两组不予雷米普利 ,MI后 2周心肌内注射培养基 (1组 )或诱导分化后的MSC(2组 ) ;另两组MI后即通过饮水途经给予雷米普利 1mg·kg 1·d 1,持续 8周 ,并在MI后第 2周心肌内分别注射培养基 (3组 )或诱导分化后的MSC(4组 )。MI后 8周 ,结合心脏超声多普勒和血液动力学参数评价心功能。结果 2、3两组间具有相似的心功能改善 ,即左室射血分数 (LVEF)增加 ,左室舒张末期压 (LVEDP)降低 ;2组左室前壁和间隔收缩速度增大 ,而 3组无明显增加 ;4组与 2组及 3组相比 ,心功能改善更明显 ,表现在LVEF的增加更显著。结论 单用诱导分化的MSC移植与单用ACEI治疗对兔MI后心功能的改善程度相似 ;而两者合用具有协同作用 ,能进一步改善兔MI后的心功能 相似文献
999.
骨髓间充质干细胞移植对小型猪急性心肌梗死模型治疗作用的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察自体骨髓间充质干细胞(MSC)心肌内移植对小型猪急性心肌梗死(AMI)的治疗效果。方法 30只小型猪制备AMI模型,实验组22只取骨髓分离MSC,体外培养扩增后注入至缺血坏死心肌周围,对照组8只输注等量生理盐水,1个月后比较两组的生存率、存活心肌来源和功能性蛋白质的表达。结果实验组存活率100%,存活心肌增加并检测到5溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记物,心肌钙蛋白I(cTnI)等心肌功能性蛋白质的表达。结论 AMI小型猪自体骨髓MSC心肌内移植后,梗死区出现MSC来源的新生心肌,并具有正常心肌工作特性。 相似文献
1000.
造血干细胞移植预处理对人骨髓间充质干细胞的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究造血干细胞移植前的预处理对白血病患者骨髓间充质干细胞(MSC)的影响.方法MSC克隆培养集落形成单位(CFU-F),检测19例移植后、15例缓解期白血病患者和12例正常人骨髓中的MSC数量;流式细胞术测定MSC细胞的免疫表型,性染色体的间期FISH,测定患者移植后MSC的来源.结果MSC免疫表型为CD34-、CD45-、CD105+、CD19-、CD13+、CD14-.骨髓CFU-F 12例正常人为(35.9±16.5)/1×106单个核细胞(MNC);15例白血病患者为(30.6±17.45)1×106MNC;19例移植术后者为(4.6±4.2)/1×106 MNC,明显少于前两组(P<0.001).间期FISH结果表明异基因骨髓移植后患者骨髓中99%以上骨髓细胞为供体来源,而MSC仍为患者受体自身的.结论骨髓移植前的预处理对骨髓MSC有损伤作用. 相似文献