抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的：研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸（EAA）与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法：60只Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组（n=28）和病理组（n=32)，采用改良Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸（Glu），超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及光镜，电镜下的病理变化。结果：轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织Glu、MDA的升高（P＜0．01）及SOD的下降（P＜0．05），加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度，亚低温的作用则相反，结论：轻度高温可能通过同时促进EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，造成大鼠脑缺血再灌注损组织损伤加重；亚低温可能通过同时抑制EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。     

17β-雌二醇对大鼠脊髓损伤后神经保护作用的研究

目的：探讨17β-雌二醇（E2）对大鼠脊髓损伤（SCI）后的神经保护作用及其机制。方法：应用改良的Allen′s重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,将大鼠随机分为两组：A组（PBS对照组）和B组（E2治疗组）,每组42只,B组造模成功后15min及24h腹腔注射E2（4.0mg/kg,以PBS溶解）,A组在相同时间给予等量无菌PBS。分别于伤后7d、14d、21d及28d,应用改良Tarlov评分法和Rivlin斜板试验评价大鼠脊髓神经功能恢复情况。于伤后6h、24h、3d、7d、14d及28d时处死动物,以损伤部位为中心取材,HE染色观察脊髓组织病理变化,TUNEL法染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测caspase-3、Bcl-2的表达情况。结果：从伤后14d起,B组Tarlov评分和斜板试验角度与A组相比差异有显著性（P〈0.01）。TUNEL法检测表明,大鼠SCI后存在细胞凋亡,3d时达高峰,与caspase-3的表达基本一致,B组伤后24h、3d及7d时凋亡细胞比率显著低于A组（P〈0.01或P〈0.05）。免疫组化结果显示B组伤后24h、3d、7d、14d及28d时caspase-3表达低于A组（P〈0.01或P〈0.05）,而Bcl-2表达高于A组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：E2能促进大鼠SCI后的神经功能恢复,具有一定的神经保护作用;E2可能是通过减少SCI后继发性细胞凋亡的机制发挥作用的。     

肠造瘘式大鼠胰十二指肠移植模型的建立

目前，围绕胰腺移植的研究都需要在合适的动物模型上进行。本实验旨在建立一个相对简便、稳定且成功率较高的糖尿病大鼠同种异体胰腺移植模型。     

防哮颗粒对哮喘缓解期模型大鼠支气管和肺病理学影响

目的:探讨防哮颗粒对哮喘缓解期模型大鼠气道炎性损伤的防治机制。方法:制作哮喘缓解期模型大鼠,观察防哮颗粒浓缩液灌胃后对模型大鼠支气管和肺脏病理学的影响,并与固本咳喘片、酮替芬阳性对照组比较。结果:防哮颗粒能抑制支气管和肺脏局部嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润,减轻模型大鼠支气管和肺组织的病理改变。结论:防哮颗粒对哮喘缓解期模型大鼠气道炎性损伤具有良好的防治作用。     

绿甘安对大鼠肝硬化的缓解作用

目的探讨在绿甘安干预下，大鼠肝硬化形成时的肝脏功能和肝脏组织病理学改变是否有缓解作用。方法雄性SD大鼠50只随机分为3组,绿甘安组20只采用绿甘安尾静脉注射，皮下注射四氯化碳（CC14），饮用乙醇；肝硬化组20只皮下注射CCI4，饮用乙醇；对照组10只正常饮水摄食。10周后检测各组大鼠的肝脏功能，并观察肝脏组织的病理学变化。结果3组大鼠肝脏功能有差异（P〈0．05），在总胆红素（TBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLOB）指标上，绿甘安组介于肝硬化组和正常对照组之间（P〈0．05）。在肝脏组织病理学检查中，绿甘安组大鼠存在肝细胞变性、坏死、纤维组织增生，但是假小叶形成不明显；肝硬化组大鼠纤维增生明显，并形成大小不一的假小叶。结论绿甘安对大鼠肝硬化形成有一定的缓解作用。     

大鼠力竭运动及恢复过程中8种心血管调节因子动态变化分析

目的:探讨长时问运动、力竭运动和力竭后恢复过程中多种心血管调节因子的变化特征及其对心血管调控的综合效应.方法:选取雄性大鼠70只,训练8周后随机分成安静组、运动1h组、运动2h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组.分别测定血浆心钠素(ANP)、前列环素(PGI2)、降钙素基因相关肽(CGRP)、组织胺(HA)4种舒血管因子和内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血栓烷B2(TxB2)、去甲肾上腺素(NE)4种缩血管因子含量.结果:运动1h,HA、NE显著高于安静时(P＜0.01).而ET则显著下降(P＜0.01);运动2h,NE、PGI2、CGRP显著高于安静时(P＜0.05,P＜0.01);运动3h时,ANP、PGI2、ET、TXB2、NE显著高于安静时(P＜0.05,P＜0.01);力竭时,舒血管因子降至运动时较低水平.且HA显著低于安静时(P＜0.05),而ET、TxB2、AngⅡ均上升至最高水平,显著高于安静时(P＜0.05,P＜0.01);恢复2h,CGRP、HA显著高于力竭时(P＜0.01);恢复12h,除CGRP、PGI2显著高于安静时(P＜0.05)外,其余心血管因子水平与安静时无显著差异.结果提示:在运动的不同时期,不同心血管调节因子变化不同,导致其综合效应不同.     

脾阳虚大鼠模型建立及理中汤疗效观察

目的 建立适用于中医"证"研究及中药药理学研究的脾阳虚大鼠模型.方法 给予大鼠每日游泳、隔日注射利血平、隔日灌胃番泻叶3周,以建立脾阳虚模型,第4周～第6周灌胃温阳健脾方药理中汤,以其治疗结果 验证造模效果.结果 造模期间模型大鼠出现活动减少、嗜卧、畏冷蜷缩、便溏,毛色枯槁不荣等脾阳虚症状,与正常大鼠相比,体温、体重、摄食量、尿D-木糖排泄率等均有显著性差异,但病理切片未发现明显差异;6周后理中汤组与正常组比较各指标差异无显著性,但自然恢复组与正常组比较差异有显著性.结论 利血平合劳倦过度/寒凉泄下法建立的脾阳虚大鼠模型一般症状和生化指标都与脾阳虚患者临床表现基本相符,用此法建立的脾阳虚大鼠模型可为脾阳虚"证"本质研究及相关方药研究提供参考.     

卡铂碳包铁纳米笼壳聚糖微球 在肝癌大鼠模型体内的分布和药动学研究

 目的 观察卡铂碳包铁纳米笼壳聚糖微球 （ carboplatin-Fe@C-loaded chitosan nanoparticles ， C - Fe@C-CN ）结合磁场在移植性肝癌大鼠模型体内的靶向分布情况和药动学过程。 方法 建立移植性肝癌大鼠模型 40 只为 A 组， 正中开腹行肝动脉插管，按卡铂 5 mg·kg^-1 体重注入 C-Fe@C-CN 的生理盐水分散液，以肿瘤组织为靶区施加 0.5 T 磁场 30 min 。分别在给药后 0.25 ， 0.5 ， 1 ， 3 ， 6 ， 12 ， 24 和 48 h 各时间点，每组取 5 只大鼠处死，采集血浆、靶区肿瘤、非靶区肝、肾、脾和肺组织标本，石墨炉原子分光光度计测定血浆和组织中卡铂浓度，药物浓度数据用 3P87 药动学程序分析处理，并组织学 观察 C-Fe@C-CN 的在各脏器分布情况。 另 40 只健康大鼠为 B 组，以左肝叶为靶区，给予相同的处理作为对照。 结果 A 组靶区肿瘤组织 <> c _max 是 65.21 μg·g^-1 ，为 B 组靶区肝组织（ 38.47 μg·g^-1 ）的 1.7 倍。 48 h 时 A 组靶区肿瘤组织药物浓度是 7.27 μg·g^-1 ，为 B 组靶区肝组织（ 3.11 μg·g^-1 ）的 2.3 倍。 A 组靶区肿瘤组织 AUC 是 906 mg·h·L^-1 ，为 B 组靶区肝组织（ 421.34 mg·h·L^-1 ）的 2.2 倍。 2 组药动学参数值相近。病理学观察 显示， C-Fe@C-CN 在磁场作用下聚集于肿瘤细胞间隙中，并可栓塞于部分细小动脉。非靶区肝组织内少见 C-Fe@C-CN 的聚集和栓塞的血管。 结论 C-Fe@C-CN 在体内具有长循环和缓释特性，在磁场的引导下对肿瘤组织具有更强的靶向性，成倍提高肿瘤组织中的药物浓度，延长维持时间。