甘油三酯对血管内皮细胞GRK2表达时序性的研究

[目的]探讨甘油三酯对血管内皮细胞G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)时序性表达的影响.[方法]体外培养人血管内皮细胞(EAhy926),在培养基中加入终浓度为150mg/L的甘油三酯进行时间效应实验,于0、3、6、12、24、36h收集细胞后立即进行蛋白抽提,用Westernblot检测甘油三酯作用后血管内皮细胞GRK2的改变.[结果]0、3、6、12、24和36h组GRK2/Actin灰度比值分别为0.31±0.02、0.41±0.02、0.49±0.03、0.54±0.04、0.61±0.11、0.59±0.05.随着甘油三酯作用时间延长,GRK2含量呈时间依赖性增加,24h达到高峰.[结论]甘油三酯可能通过上调血管内皮细胞的GRK2,导致内皮细胞功能障碍,从而参与了动脉粥样硬化的发生发展进程.     

人α1,2岩藻糖苷转移酶基因在猪动脉内皮细胞的表达

目的通过基因工程技术使人α1,2岩藻糖苷转移酶(HT)基因在猪动脉内皮细胞(PAEC)表达,削减异种抗原αGal的表达。方法构建pcDNA3HTcDNA重组质粒,体外培养PAEC,脂质体转染法将pcDNA3HTcDNA转染PAEC,新霉素(G418)筛选具有抗性的细胞克隆,对其用PCR检测重组质粒的整合,流式细胞术(FCM)检测转染细胞H抗原和异种抗原αGal的表达。分别以未转染的PAEC和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为对照。结果重组质粒转染PAEC经筛选得到抗性细胞克隆,PCR扩增出人HT基因片段,FCM检测转染细胞H抗原表达升高,αGal表达明显降低。结论成功构建了pcD NA3HTcDNA重组质粒,并使人HT基因在PAEC表达,抑制了αGal的合成。     

体外反搏治疗血清对培养内皮细胞基因表达的影响

目的探讨经体外反搏治疗的冠心病患者血清对血管内皮细胞基因表达的调控效应。方法分别取接受体外反搏治疗的冠心病患者1、24和36h时间点的血清，用于培养人脐静脉血管内皮细胞。用cDNA基因芯片检测3个治疗时点反搏前、后血管内皮细胞基因表达谱。结果反搏前后比较，有10个基因（核转录因子、真核转录启动因子-4、平滑肌的肌球蛋白重链、α2-肌动蛋白、微管蛋白β肽链、组织相容蛋白G、黑色素黏附分子、神经介素B受体、蛋白激酶4K2、血小板凝血酶敏感蛋白-1）的表达在3个治疗时点上出现显著改变。在1h点均为上调，在24h、36h时点均为下调。结论体外反搏治疗冠心病患者血清对血管内皮细胞的炎症反应、细胞凋亡相关基因表达有调效应，并随体外反搏治疗时间的增加早抑制其表达的趋势。     

94．肝细胞生长因子（HGF）

起初，肝细胞生长因子(HGF)是作为“最强的肝细胞再生促进剂”而被发现的。后来逐渐表明HGF对各种脏器都有一定的保护作用和促再生作用。现在更加明确它是与各种器官都关联的独特生长因子。20世纪80年代后期逐渐认识到，作为肝脏再生因子的HGF伴随各种肝损伤和肾损伤，可由受损伤脏器及肺等器官     

显微型多动脉炎1例

男，74岁。因乏力消瘦、纳差O．5a，加重1个月收住。0．5a前在1次重感冒后逐渐出现纳差、乏力、消瘦，无自觉发热症状。近1个月上述症状加重，1个月内体重下降3kg。患病期间无四肢关节疼痛，无皮疹，既往身体健康。入院查体：t38℃，贫血貌，全身皮肤未见皮疹，全身浅表淋巴结未扪及，双肺未闻干、湿罗音，HR76次／min，律齐。四肢关节无红肿热痛。实验室检查：Hb81g／L，尿蛋白( )，     

温阳活血方防治急性冠脉综合征临床研究

目的研究温阳活血法对急性冠脉综合征患者临床症状、炎症反应、纤溶系统及血管内皮细胞功能等相关指标的影响。方法将急性冠脉综合征患者80例随机分为治疗组和对照组（各40例）,2组均给予西药常规扩冠、降脂、抗血小板聚集等治疗,治疗组加用温阳活血方,观察患者治疗前后中医证候、心绞痛疗效及血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-K-PGF）、组织纤溶酶原激活物（tPA）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）等指标变化。结果治疗组与对照组心绞痛总有效率分别为80%、65%（P〈0.05）;治疗组及对照组中医证候总有效率分别为82.5%、62.5%（P〈0.05）;治疗组治疗后6-K-PGF、tPA等显著升高（P〈0.05,P〈0.05）;IL-6、IL-2、PAI、TXB2等均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论对急性冠脉综合征患者应用温阳活血方治疗可明显改善临床症状、调节纤溶系统及血管内皮细胞功能、降低炎症反应。     

血管内皮生长因子及其受体在单侧输尿管梗阻大鼠术侧肾脏的表达

血管内皮生长因子（VEGF）的主要作用是刺激血管内皮细胞的增殖与分化、抑制内皮细胞凋亡，主要通过两个受体Flk-1和Flt-1发挥作用。本研究旨在明确VEGF及其受体在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠术侧肾脏不同时间的表达变化情况，为进一步探讨其在UUO大鼠小管间质纤维化中的作用机制提供实验依据。     

胸腹交界区巨大血管平滑肌脂肪瘤一例

患者男，40岁。4个月前无诱因出现右上腹、右下胸部隐痛不适而入院。疼痛以右侧卧位时明显，无咳嗽、咯痰及咯血，无发热、返酸、恶心及呕吐。体检：胸腹部未见异常体征。免疫组织化学（简称免疫组化）：血小板内皮细胞黏附分子-1（CD31，＋）、肌动蛋白-平滑肌（SMA，＋）、肌动蛋白-广谱（MSA，＋）、黑色素瘤抗原（A103，-）、     

出血性蛇毒诱导血管内皮细胞凋亡的成分及作用机制研究进展

出血性蛇毒能专一性诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells，VEC)凋亡，研究人员已从中分离出5种VEC凋亡诱导成份，其中2种为L—aa氧化酶类，3种属于金属蛋白酶／解整联蛋白家族。研究证实前者可通过氧化VEC细胞膜上的L—leu产生H2O2而诱导其凋亡，后者则通过干扰膜整联蛋白与其配体的结合而使VEC凋亡。在由蛇毒诱导的VEC凋亡过程中，p53和bcl-2基因表达增加，且bcl-2的mRNA被剪辑成2条。已证实锚定依赖性信号分子αvβ3和磷脂信号分子PC-PLC参与该过程的信号转导。对该领域进一步研究，有望从蛇毒中纯化出或人工构建出专一地诱导肿瘤血管细胞凋亡的成分。本文总结了出血性蛇毒方面的研究进展。