细胞因子在白细胞和内皮细胞粘附中的作用机制

在肺部炎症的病理过程中，多种细胞因子如整合素、选择素、免疫球蛋白超族等参与并引起白细胞粘附、聚集在内皮细胞周围。深入理解上述病理过程的发病机制对炎症的防治有重要意义。     

右心房巨大血管内皮细胞瘤1例

右心房巨大血管内皮细胞瘤１例于洪泉任华苗齐孙成孚刘晓程病人男，４２岁。３个月前因气短、乏力、下肢水肿，曾疑“纵隔肿瘤”在外院行开胸探查术。现查体：血压１２／８ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），心率８２次／分。头颈部肿胀、颈静脉怒张、颜面发绀，不能平...     

重组血管内皮细胞生长因子在大肠杆菌的高效表达

目的:使重组血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大肠杆菌中得到高效表达.方法:通过构建表达重组VEGF的质粒PRL621/VEGF,并在大肠杆菌中高效表达.结果:表达量约占菌体总蛋白的40%.对形成包含体的表达产物进行变性,初步复性处理,得到重组人VEGF粗提液,鸡胚绒毛尿囊膜试验表明有促血管生长活性,N-端15个氨基酸序列分析结果,与天然VEGF蛋白质相应序列一致.     

动态旋转系统构建组织工程化血管模型中血管内皮细胞分泌功能监测

目的 比较静态和动态旋转系统中构建组织工程化血管模型中血管内皮细胞分泌功能。方法新型可降解材料聚羟基丁酸酯(PHB),用胶原包埋,形成多孔状PHB 胶原管形支架。分离传代、分化人脐静脉内皮细胞,接种于PHB管型支架内腔面,分别在静态、动态旋转系统中培养14 d后,测定血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)水平。结果 在动态旋转系统构建组织工程化血管模型中血管内皮细胞分泌NO、PGI2水平显著高于静态系统,在11 d NO分别为(120.52±3.83)μmmol／L、(80.98±5.98)μmmol／L,PGI2分另9为(20.48±1.52)μg／L,(16.59±1.29)μg／L,与静态系统相比,差异有显著性(P<0.05)。结论胶原包埋PHB支架有利于细胞的黏附和生长,可作为组织工程化血管的支架材料。在动态旋转系统构建组织工程化血管模型中血管内皮细胞,具有与正常血管类似的"生理功能"。     

氧化应激与血管老化

内皮细胞和平滑肌细胞是防御各种应激因子的第一道防线,在对应激因子的作用中产生适应性修饰。血管具有内皮细胞和平滑肌细胞,其损伤不可避免地引起血管老化,血管老化     

血管细胞黏附分子-1与皮肤病

血管细胞黏附分子-1是一种重要的细胞黏附分子,属于免疫球蛋白超家族成员。主要表达在活化的血管内皮细胞上。它涉及多种免疫反应,在炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、移植排斥反应中起重要作用。综述近年来它在一些皮肤病中的研究进展。     

子宫肌瘤患者外周静脉与子宫静脉血管内皮细胞生长因子水平测定及临床意义

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在子宫肌瘤发生和肌瘤生长中的作用。方法:手术中暴露子宫静脉后,抽取子宫静脉血3ml,同时抽取非输液肢体外周静脉血3ml。抽取配对正常妇女外周静脉血3ml。ELISA法测定VEGF水平。测量子宫重量、肌瘤总重量、肌瘤数目和最大肌瘤最大径线值。结果:子宫肌瘤患者子宫静脉血和外周静脉血VEGF水平分别为159.38±25.63pg/ml和76.35±26.61pg/ml,对照人群外周静脉血VEGF水平为42.53±29.47pg/ml。子宫静脉血中的VEGF水平明显高于外周静脉血(P=0.019),子宫肌瘤患者外周静脉血中的VEGF水平明显高于对照人群外周静脉血的VEGF水平(P=0.013)。子宫重量、肌瘤总重量、肌瘤数目、最大肌瘤最大径线都与子宫肌瘤患者子宫静脉和外周静脉VEGF呈显著正相关。结论:VEGF可能参与了子宫肌瘤的生长和病情发展。     

氯胺酮对脂多糖诱导下人脐静脉内皮细胞活化的影响

目的 观察氯胺酮和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK-801对脂多糖(LPS)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及核因子-kappa B(NF-kB)易位表达的影响。方法 采用Jaffe方法培养的HUVECs随机分为10组:对照组(C组,RPMI-1640),LPS组(L组,LPS1μg/ml),氯胺酮组(K组,依浓度不同分为KⅠ、KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组,即氯胺酮12.5、25.0、100、300μmol/L LPS1μg/ml),MK-801组(M组,依浓度不同分为MⅠ、MⅡ、MⅢ、MⅣ亚组,即MK-801 1.25、2.50、10、30μmol/L LPS1μg/ml)。在37℃、5％CO_2中孵育18h后,用流式细胞仪检测ICAM-1的表达阳性率。NF-kB易位表达的测定分组处理同上,在LPS1μg/ml刺激2h后,用免疫组化(SP)方法测定内皮细胞中NF-kB p65亚基的表达。结果 KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组可抑制LPS作用下HUVECs表面ICAM-1的表达和细胞内部NF-kB的易位表达(P<0.05),且两者的变化呈正相关(r=0.985,P<0.01)。M组各亚组对LPS作用后HUVECs表面ICAM-1的表达和NF-kB的易位表达无明显影响(P>0.05)。结论 氯胺酮对炎症反应中内皮细胞的活化具有抑制作用,但并非通过NMDA受体途径。     

低密度及氧化低密度脂蛋白对内皮细胞分泌肾上腺髓质素的影响

目的探讨低密度及氧化低密度脂蛋白对内皮细胞分泌肾上腺髓质素(ADM)的影响.方法利用培养的内皮细胞株ECV-304细胞,分别与不同浓度的低密度(50 100mg/L)、氧化低密度脂蛋白(50 100mg/L)及低密度脂蛋白(50 mg/L) 氧化低密度脂蛋白(50 mg/L)进行孵育,24 h后分别收集培养上清及细胞,用放免分析检测上清及细胞内肾上腺髓质素的含量.结果低密度脂蛋白对肾上腺髓质素的分泌无影响,而氧化型低密度脂蛋白能明显刺激ADM的分泌,二者合用的作用接近于100mg/L的OX-LDL.结论OX-LDL可能具有氧化LDL使其成为OX-LDL的作用,ADM的分泌可能是对细胞损伤的一种反应.