全文获取类型
收费全文 | 1496篇 |
免费 | 61篇 |
国内免费 | 101篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 16篇 |
儿科学 | 34篇 |
妇产科学 | 6篇 |
基础医学 | 74篇 |
口腔科学 | 2篇 |
临床医学 | 208篇 |
内科学 | 133篇 |
皮肤病学 | 2篇 |
神经病学 | 193篇 |
特种医学 | 37篇 |
外国民族医学 | 1篇 |
外科学 | 101篇 |
综合类 | 424篇 |
预防医学 | 81篇 |
眼科学 | 26篇 |
药学 | 193篇 |
中国医学 | 127篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 27篇 |
2022年 | 14篇 |
2021年 | 22篇 |
2020年 | 19篇 |
2019年 | 17篇 |
2018年 | 8篇 |
2017年 | 13篇 |
2016年 | 18篇 |
2015年 | 23篇 |
2014年 | 41篇 |
2013年 | 44篇 |
2012年 | 74篇 |
2011年 | 72篇 |
2010年 | 71篇 |
2009年 | 74篇 |
2008年 | 128篇 |
2007年 | 105篇 |
2006年 | 96篇 |
2005年 | 117篇 |
2004年 | 102篇 |
2003年 | 98篇 |
2002年 | 72篇 |
2001年 | 66篇 |
2000年 | 55篇 |
1999年 | 46篇 |
1998年 | 54篇 |
1997年 | 27篇 |
1996年 | 30篇 |
1995年 | 35篇 |
1994年 | 26篇 |
1993年 | 11篇 |
1992年 | 14篇 |
1991年 | 9篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 7篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 3篇 |
排序方式: 共有1658条查询结果,搜索用时 234 毫秒
91.
目的 了解精神分裂症患者的运动阈值(MT)与正常人的差异,以探讨精神分裂症患者的皮层兴奋性变化.方法 采用单脉冲经颅磁刺激(sTMS)检测均为右利手的48例精神分裂症患者和48例正常对照的MT值.结果 精神分裂症患者的MT值为左侧(47.01±9.14)高于右侧(44.59±10.54),差异有显著性(P<0.05);而正常对照的MT值为左侧(41.79±7.65)低于右侧(44.63±7.96),差异有非常显著性(P<0.01);精神分裂症患者左侧的MT值显著高于正常对照(P<0.05),而右侧的MT值与正常对照差异无显著性(P>0.05).结论 精神分裂症患者的皮层兴奋性与正常对照存在差异,具体表现为患者左、右两侧皮层兴奋性的不对称性与正常对照呈相反表现;精神分裂症患者左侧大脑皮层的兴奋性明显降低. 相似文献
92.
儿童Tourette综合征与兴奋性氨基酸及性激素水平的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨Tourette综合征 (TS)患儿血兴奋性氨基酸 (excitatoryaminoacid ,EAAs)及性激素水平变化与TS的关系。方法 东南大学附属中大医院分别应用高效液相色谱法 (HPIC)和放射免疫分析法 (RIA)检测了 1999~ 2 0 0 2年收治的 15例TS患儿血浆谷氨酸 (GLU)、天冬氨酸 (ASP)水平及血清睾酮 (T)、雌二醇 (E2 )和孕酮 (P)质量浓度。同时与 2 0例对照组儿童进行比较。结果 (1) 15例TS患儿血浆GLU水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ,两组血浆ASP比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )TS患儿血清T质量浓度较对照组显著升高 (P <0 0 1) ,血清E2质量浓度在TS组略有降低 ,但与对照组比较差异无显著性 (P>0 0 5 )。 (3)TS患儿血清P较对照组显著降低 (P<0 0 1)。血清T/E2 比值和T/P比值均较对照组显著升高 (P <0 0 1)。 (4 )TS组血浆EAAs与血清T呈正相关(r =0 897,P <0 0 1)。结论 (1)TS患儿存在EAAs质量浓度变化 ,GLU可能参与TS的病理生理过程。 (2 )性激素比例失衡可能与TS发病有密切关系。 (3)EAAs和性激素与TS发病存在相关性。 相似文献
93.
大鼠脊髓损伤后兴奋性氨基酸的变化及其对血流量的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
采用Allen's打击法复制大鼠脊髓损伤(SCI)模型,氨基酸微量检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织24h内兴奋性氨基酸(EAA)即谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量和脊髓灰质血流量(SCBF)的变化,并观察脊髓蛛网膜下腔注射EAA受体激动剂N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对SCBF的影响,探讨EAA在SCI中的作用。结果发现:SCBF在伤后10min即有明显下降,2h较1h略有回升,4~8h又进一步下降,第二次下降与第一次下降相差显著。伤后脊髓蛛网膜下腔注射NMDA明显加剧SCI后脊髓缺血。Glu、Asp伤后10min均明显升高,1~24hAsp较对照组明显降低,8h较2h略有回升;Glu在伤后10min有所下降,但仍高于对照组,4h、8h较2h略增加。EAA变化与SCBF呈显著负相关。结果提示SCI后EAA的过度释放是SCI后继发损伤的重要因素。 相似文献
94.
95.
大鼠脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化及意义 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:了解脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化规律,及其对颅脑损伤的影响。方法:采用氨基酸微量检测技术测定了大鼠颅脑损伤后脑组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAA)-谷氨酸(Glu),门冬氨酸(Asp),抑制性氨基酸-γ氨基丁酸(GABA),甘氨酸(Gly),牛黄酸(Tau)的含量变化。结果:伤后10分钟时Glu,Asp即明显下降,1~4小时略回升,8小时又进一步下降,24小时Glu基本恢复至对照水平,Asp则无明显恢复。GABA,Gly伤后10分钟明显升高。GABA伤后1~2小时基本恢复至对照水平,8小时又进一步增高,24小时低于对照组;Gly在1~24小时均高于对照组,8小时达峰值。Tau无明显变化,除Tau外,上述各氨基酸含量变化与伤情有关。结论:递质性氨基酸在脑损伤后的继发性损伤中起重要作用。 相似文献
96.
刘铤 《中国医学文摘.耳鼻咽喉科学》2008,(5):243-243
眩晕是空间定位紊乱所呈现的运动性或位置性错觉,常感觉外景与自身发生相对运动,如旋转或翻滚等错觉。此时常感座椅或卧床随身体旋转翻滚,患者难以凭扶持外物保持平衡,如仍保持站立姿势,则会跌倒。同时多伴冷汗、苍白、恶心和呕吐等不适,引起患者较大的痛苦和惊慌。眩晕错觉的产生主要由于左右两侧前庭受刺激引起的兴奋性失衡,即一侧兴奋性偏高,另一侧偏低,当两侧差距超过生理限度时传入高级中枢,大脑的认知结果产生运动错觉。这种差距并无固定数值,可因人因时而异,与前庭系统的稳定性、大脑皮层的兴奋性和前庭习服等因素有关。前庭系统稳定性越高,高级神经中枢兴奋性越强,眩晕发生的机会越少,眩晕的程度也越弱。前庭系统的这种生理特性对眩晕疾病的治疗、预防复发以及前庭康复提供了重要的思路。 相似文献
97.
全氟辛烷磺酸对大鼠兴奋性氨基酸影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸的时间反应关系。方法将成年Wistar大鼠随机分为1个对照组和4个实验组[25mg/(kg·bw),染毒后2,4,8,24h];用PFOS对成年Wistar大鼠经口1次染毒;对照组给予等体积的2%吐温-80溶液。高效液相色谱法(HPLC)测定脑组织中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸及甘氨酸含量变化。结果谷氨酸2,4,8h含量分别为(0.89±0.162),(0.75±0.276),(0.84±0.542)μmol/(g·protein),与对照组(1.30±0.063)μmol/(g·protein)比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。天冬氨酸无显著变化。甘氨酸8,24h含量分别为(1.24±0.352),(1.09±0.215)μmol/(g·protein),与对照组(1.54±0.120)μmol/(g·protein)比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。γ-氨基丁酸含量24h为(1.68±0.188)μmol/(g·protein),与对照组(2.03±0.370)μmol/(g·protein)比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论低剂量PFOS染毒后中枢神经系统出现先抑制后兴奋的症状可能与兴奋性氨基酸的参与有关。 相似文献
98.
目的 探讨急性脊髓损伤后脑脊液中兴奋性氨基酸含量变化与脊髓功能恢复的关系及其对预后的影响。方法 采用氨基酸自动分析仪检测32例急性脊髓损伤患者脑脊液(CSF)中天门冬氨基酸(Asp)和谷氨酸(Glu)在损伤后不同时段的含量变化。结果 天门冬氨基酸(Asp)和谷氨酸(Glu)在损伤后16h达到高峰,24h后开始逐渐下降;兴奋性氨基酸在损伤后高峰越早,升高得越多,脊髓损伤越严重;CSF中兴奋性氨基酸含量升高越高、持续的时间越长,脊髓功能恢复越差。结论 CSF中兴奋性氨基酸含量是脊髓损伤的敏感指标,可以作为早期预测脊髓损伤程度和判断其预后的指标之一。 相似文献
99.
目的:研究蝙蝠葛苏林碱(daurisoline,DAU)拮抗N-甲基-D-精氨酸(N-methyl-D-aspratate,NMDA)引起的神经毒性作用,并对其作用机制进行了分析?方法:NMDA损伤原代培养的海马神经细胞;培养细胞内游离钙浓度的测定;大鼠动脉条内86Rb+外流率的测定?结果:DAU能对NMDA损伤的原代培养的海马神经细胞有明显的保护作用,能剂量依赖性的抑制损伤后培养细胞中LDH的释放;DAU还能剂量依赖性的抑制KCl,Bay,K8644,NMDA,去甲肾上腺素(NE)以及咖啡因(caffeine)刺激的细胞内游离钙浓度的上升,但并不影响静息的或由钾通道开放剂吡哪地尔(pinacidil,PIN)刺激的大鼠动脉条内86Rb+的外流率?结论:DAU通过阻断NMDA引起的细胞钙升高而拮抗神经毒性? 相似文献
100.