兴奋性氨基酸受体拮抗剂研究的新进展

兴奋性氨基酸受体拮抗剂研究的新进展房云峰，杨光中（中国医学科学院药物研究所，北京１０００５０）自从１９６９年Ｏｌｎｅｙ首次报道非肠道注射大剂量谷氨酸（Ｇｌｕｔａｍｉｃａｃｉｄ，Ｇｌｕ）破坏新生期小鼠下丘脑弓状核以来，相继发现了许多内源性兴奋性氨基酸（...     

七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强

背景：目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用。但全身麻醉影响突触可塑性，从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰。本研究选取体细胞一体细胞之间一致的突触后神经元，验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强。     

精神分裂症与其相关受体的简述

多年来,人们对精神分裂症的病因的研究一直在持续着,尽管遗传因素、社会环境因素、躯体生物学因素在精神分裂症的发病中起着重要的作用,但是受体与精神分裂症的发生和临床精神症状的产生有着密切的关系,人们曾经提出了:多巴胺假说、5-羟色胺假说、兴奋性氨基酸假说和神经肽假说等假说,然而,没有任何一个假说能令人信服地解释精神分裂症的病因,随着人们对受体研究的深入,越来越多的证据[1-2]表明:精神分裂症的发病机制并不是单一的中枢受体受累,而是一个涉及到多受体的、复杂的病理生理过程,现将有关精神分裂症的受体研究简述如下:1多巴胺受…     

大鼠脊髓压迫损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸的变化

目的 :SS研究大鼠脊髓压迫损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸变化及其与神经功能恢复的关系 .方法 :将动物随机分为 :慢性渐进性脊髓损伤组 ,慢性渐进性脊髓损伤减压 1,7,14 ,2 8d组 .取伤段脊髓 ,用高效液相色谱法检测谷氨酸和天门冬氨酸的含量的变化 ,用原子吸收光谱法测定其离子改变及水含量 .结果 :慢性渐进性脊髓损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸有明显的降低 ,减压后 1,7,14 ,2 8dGlu(μmol·g-1)分别为 :6 .16± 0 .16 ,5 .4 3± 0 .2 2 ,5 .4 3± 0 .17,5 .33± 0 .2 0 ;Asp(μmol·g-1)分别为 :3.39± 0 .12 ,2 .96±0 .11,2 .92± 0 .16 ,2 .89± 0 .15 ;Ca2 + 离子 (μmol·kg-1)分别为 :5 .84± 0 .11,5 .33± 0 .10 ,5 .2 8± 0 .17,5 .2 4± 0 .0 2 .它们均较减压前 (Glu为 6 .32± 0 .10 μmol·g-1,Asp为 3.5 6±0 .13μmol·g-1,Ca2 + 为 6 .5 3± 0 .6 4 μmol·kg-1)有显著降低 (P <0 0 5 ) ,其中前 7d降低较快 ,以后有降低不明显 .减压后 1,7,,14 ,2 8d改良的Tralov评分分别为 3.5 3± 0 .11,3.74± 0 .12 ,3.86± 0 .12 ,3.88± 0 .10 ;斜板试验分别为 4 3.3± 2 .3,4 6 .2± 1.1,4 8.8± 2 .8,4 9.7± 2 .6 ,均较减压前Tralov评分 (3.4 0± 0 .13)斜板试验 (40 .9± 1.8)有显著升高     

卡马西平和丙戊酸钠对癫(癎)患者运动皮质兴奋性的影响

经颅磁刺激（transeranial magnetics timulation，TMS）是一项相对安全可靠、操作方便的电生理技术，被广泛用于研究大脑皮质的兴奋、抑制功能。国外已应用TMS研究癫癎的病理生理机制和评估抗癫癎药物对人体皮质脊髓运动通路兴奋性的药理学作用。目前，对无明显结构异常癫癎患者单药治疗早期阶段的TMS研究罕见报道。我们利用TMS参数比较头颅MRI正常的癫癎患者和健康人运动皮质兴奋性的差异，     

Protective Effect of Tetrandrine against Excitatory Amino Acids induced Neuronal Injury in Cortical Culture

兴奋性氨基酸类神经毒剂与粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）共同作用于原代培养胎鼠大脑皮层神经元２４小时，发现１０７，１０６ｍｏｌ·Ｌ１Ｔｅｔ明显降低５０μｍｏｌ·Ｌ１谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ，Ｇｌｕ），３００μｍｏｌ·Ｌ１βＮｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏＬａｌａｎｉｎｅ（ＢＭＡＡ，ＮＭＤＡ受体激动剂）和２０μｍｏｌ·Ｌ１βＮｏｘａｌｙｌａｍｉｎｏＬａｌａｎｉｎｅ（ＢＯＡＡ，ｎｏｎＮＭＤＡ受体激动剂）导致的培养液乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）活性的增高；细胞形态损害减轻，细胞数量增加。对２０μｍｏｌ·Ｌ１ＮＭＤＡ介导的神经元损伤改变无影响。提示Ｔｅｔ对某些Ｇｌｕ类神经毒剂引起的胎鼠大脑皮层神经元损伤有一定保护作用，其机制可能是抑制细胞膜上的Ｎａ＋通道开放，阻止膜去极化而影响电压依赖性Ｃａ２＋通道启动。对ＮＭＤＡ受体可能亦有一定作用。     

兴奋性氨基酸及其受体拮抗剂对脑缺血损伤的作用

兴奋性氨基酸在脑缺血期间大量释放神经细胞间，通过激活相应的受体介导并加大了缺血引起的神经元损伤，兴奋氨基酸受体拮抗剂可减轻这些损伤。本文综述了近年对兴奋性氨基酸及其受体以及兴奋性氨基酸受体拮抗剂的研究情况。     

海马脑片缺氧损伤电位的研究进展

现在对脑缺氧／缺血损伤的研究越来越多的采用海马脑片。在缺血，缺氧期间海马CMI区可记录到场电位的时相性变化。本文就这变化过程中出现的缺氧损伤电位的电生理特点、代表的意义、可能的机制以及它在实验中的运用作一综述。     

马桑内酯诱导惊厥发作海马结构内神经元损伤的观察

目的：观察国产中药制剂马桑内酯诱导惊厥发作后，海马结构内神经元损害的范围和特征。方法：采用SD大鼠，马桑内酯单次腹腔内注射诱发惊厥，在发作后不同时间点取脑，行H＆E染色和GFAP免疫组化染色观察海马结构内神经元和神经胶质细胞的改变。结果：海马结构内有显著的神经元损伤。其损伤次序表现为：齿状回、门区和CA3区、CA1区，损伤区周围有反应性星形胶质细胞增生。结论：马桑内酯致惊厥发作后海马神经元的损害与兴奋性细胞毒制剂海仁酸致惊厥具有相似的病理学改变特征，提示国产中药制剂马桑内酯致惊厥与兴奋性细胞毒有关。     

兴奋性氨基酸与新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemicen cephalopathy,HIE)不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后造成伤残儿童的主要原因之一。其发病机制复杂,随着现代免疫学和分子生物学的迅速发展,近几年大量研究证明,大脑缺氧缺血后可激活一系列分子反应,一部分可介导脑损伤,