联合检测血清透明质酸、Ⅳ型胶原及层黏蛋白对肝纤维化的诊断价值

目的 :探讨血清透明质酸 (HA)、Ⅳ型胶原 (CIV)及层黏蛋白 (LN)联合检测对肝纤维化的诊断价值。方法 :采用酶联免疫法对健康人组 2 2例、急性肝炎组 10例、慢性肝炎组 10例、肝硬化组 2 5例及慢性重症肝炎组 10例 ,分别检测血清HA ,CIV及LN的水平 ;对肝硬化组三项指标分别检测和联合检测所得的敏感性、特异性及准确性进行比较。结果 :血清中HA ,CIV及LN的水平以肝硬化组和慢性重症肝炎组最高 ,均明显高于其它组 (P <0 0 1)。肝硬化组联合检测的敏感性高于单项检测的敏感性 ,但其特异性降低。结论 :联合检测HA ,CIV及LN可提高诊断肝纤维化敏感性 ,但特异性降低 ;其中HA +CIV的敏感性和特异性较高 ,为最优联合     

橙皮苷葡糖苷对风湿病模型小鼠的治疗作用

对温州蜜橘所含的橙皮苷（Hsp），用环糊精合成酶使之附加葡萄糖，形成橙皮苷葡糖苷（Hsp—G），从而使水溶性明显增强。曾报道，经口给予柑橘类黄酮Hsp后，可以减轻胶原诱发关节炎（CIA）的病情。此次，对Hsp—G单独给予以及与Hsp联合给予对CIA发病的影响进行了探讨。     

关节软骨磁共振分子成像与量化分析新技术

简述关节软骨组织结构及老年性骨关节炎软骨的生化改变,就磁共振分子成像新技术对老年性骨关节炎在关节软骨形态异常之前的软骨分子结构变化的探测进行总结和比较.     

手术创伤中腹膜组织Sp1、COL1A1和TIMP-1的表达

目的　探讨人手术创伤腹膜组织中核转录因子Sp1激活 ,COL1A1和TIMP 1表达变化与腹膜纤维化之间的关系。方法　采用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测手术创伤后不同时间的腹膜组织核转录因子Sp1的表达水平 ,WesternBlot检测COL1A1和TIMP 1蛋白表达 ,Masson染色观察腹膜组织中胶原纤维的变化。结果　Sp1在手术创伤后 0 .5h被活化 ,随着手术时间延长Sp1活性逐渐增强 ,至创伤后 4h时达高峰 ,同时创伤腹膜组织中的COL1A1和TIMP 1蛋白表达水平逐渐升高 ,存在差异显著性 (P <0 .0 1)。在手术创伤期内随手术时间的延长腹膜组织中胶原纤维增加。结论　核转录因子Sp1活化导致Ⅰ型胶原合成增加 ,细胞外基质降解减少 ,从而启动腹膜纤维化进程。     

肝纤维化和血清标志物联合检测在肝病诊断中的应用

目的:检测肝纤维化血清标志物层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ C)、血清透明质 酸(HA)在不同临床类型肝炎及其他肝胆疾病中的血清学水平,以探讨其临床诊断价值。方法:收集129例不同临 床类型肝病患者血清标本,用放射免疫法检测血清中LN,PCⅢ,Ⅳ C,HA含量,以30例健康人为对照。结果:各肝 病组血清4项指标水平均较对照组有不同程度的升高,尤以慢性肝炎重度组和肝炎肝硬化组升高显著,与对照组 比较差异有显著性(P<0.01)。结论:LN,PCⅢ,Ⅳ C,HA的联合检测对诊断肝纤维化有较高的临床价值。     

环氧化酶-2与肝肿瘤

环氧化酶-2(COX-2)是环氧化酶的诱导型．是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-2过表达与肝肿瘤有密切关系，其作用机制可能涉及多个方面。选择性COX-2抑制剂的深入研究有望使其在肝脏肿瘤的治疗方面有新的突破。     

鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的：研究鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用。方法：以完全弗氏佐剂(CFA)诱导的Wistar雄性大鼠佐剂性关节炎(AA)为研究对象，观察经鹿筋胶原治疗前后的足趾肿胀度、体重、血清中的IL-lβ和TNF-a炎性细胞因子、血清中的MDA含量和SOD活力。结果：鹿筋胶原可显著抑制AA大鼠原、继发性足肿胀度，抑制AA大鼠炎性细胞因子IL-lβ和TNF-a分泌，增强SOD活性，降低MDA含量。结论：鹿筋胶原对弗氏佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎有明显的治疗作用。     

兔骨髓间充质干细胞Ⅱ型胶原表达的实验研究

目的探讨兔骨髓间充质干细胞表达Ⅱ型胶原的实验研究方法。方法利用β1转化生长因子腺病毒表达载体（Ad—TGFβ1）转染兔骨髓间充质干细胞（MSCs），观察转染后的Ⅱ型胶原表达。结果细胞转染后Ⅱ型胶原在免疫印记和免疫组化检测下均呈强阳性表达。结论Ad—TGFβI转染兔骨髓MSCs可使其细胞内Ⅱ型胶原表达阳性。     

血管紧张素Ⅱ和洛沙坦对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦(losartan)对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法体外分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,在不同浓度的血管紧张素Ⅱ和洛沙坦作用下,采用MTT法和3H-脯氨酸掺入释放法分别检测成纤维细胞增殖和生成胶原的情况。结果血管紧张素Ⅱ在浓度为1×10-7~1×10-4mol/L时,成纤维细胞的增殖和合成胶原明显增多(P<0.05);血管紧张素Ⅱ浓度与胶原量呈正相关。洛沙坦在浓度为1×10-6~1×10-4mol/L时,成纤维细胞增殖和胶原生成量显著减少(P<0.05);且浓度与胶原生成量呈负相关。结论血管紧张素Ⅱ可以促使成纤维细胞增殖并产生大量的胶原;洛沙坦通过拮抗AT1后,抑制细胞增殖、胶原合成量显著减少,提示血管紧张素Ⅱ在促使增生性瘢痕的发展过程中起着重要的作用,AT1的拮抗剂有望在增生性瘢痕防治中发挥重要作用。