小剂量长时间口服罗红霉素治疗常年性变应性鼻炎对患者血清IL-5、IL-8水平的影响

为了评价罗红霉素（roxithromycin，RXM）对常年性变应性鼻炎（perennial allergic rhinitis，PAR）的疗效和对患者血清细胞因子IL-5和IL-8水平的影响，我们进行了本次临床观察，以探讨RXM对PAR的治疗作用。     

单核细胞及其细胞因子与冠心病的关系

冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是威胁人类健康的主要疾病,动脉粥样硬化(AS)是冠心病形成的病理基础。现在普遍认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性纤维增生性疾病,有多种炎症细胞在动脉粥样硬化的各个阶段发挥着重要的作用,单核细胞是这些炎症细胞中的重要的一员。本文就     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在妊娠免疫耐受中的研究

免疫抑制是母体成功妊娠必需的，近来研究认为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）是免疫抑制机制中的关键成分。该类细胞是Treg的重要亚群，在体内自然存在，能分泌白细胞介素10（IL-10）、转化生长因子-β（TGF-β），表达IL-2Rα（CD25），细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA-4）分子等。在早、中期妊娠，母体全身和蜕膜的CD4^＋D25 Treg比率明显增加，通过细胞直接接触的方式抑制效应性T细胞的活性及分泌抑制性细胞因子等，可能在人类妊娠中扮演重要的角色。     

细胞因子与椎间盘退行性变的关系

在椎间盘退行性变过程中，细胞因子如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等发挥着重要的作用。IL-1、TNF-α可以诱导基质金属蛋白酶（MMPs）的高水平表达，抑制金属蛋白本科组织抑制剂（TIMPs）的合成，从两方面加重椎间盘退行性变。相反，IL-6则促进TIMPs合成。转化生长因子β1（TGF-β1）与bFGF有协同作用，在椎间盘退行性变早期，促进软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成，可使早期椎间盘退行性变程度减轻；但在椎间盘退行性变的晚期，由于成纤维细胞数量增加，受TGF-β1与bFGF刺激产生大量Ⅰ、Ⅲ型胶原，从而加重了椎间盘退行性变。此外，细胞因子与椎间盘内外炎症反应关系密切。IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等炎性细胞因子具有明显的致痛觉过敏作用，它们极有可能参与盘源性腰腿痛和神经根痛的发生过程。IL-1的刺激还可能是脊神经根失能的原因之一。     

良恶性胸水鉴别诊断的若干进展

胸水是一种常见的临床征候 ,可由多种疾病引起。在我国 ,结核性胸水是常见的胸腔积液 ,占胸水病因分布的 19.6 %～ 77.5 % ,肿瘤性胸水占 2 0 %～ 4 0 %。故胸水的病因诊断对疾病治疗、预后至关重要。近年来良恶性胸水的鉴别诊断取得了重要进展 ,本文将从细胞学、肿瘤标志物、细胞因子、补体系统、胸腔镜 5个方面综述如下。1　细胞学检查1.1　肿瘤细胞学　胸水中找到肿瘤细胞是确诊恶性胸水的一种快速、可靠、经济的方法。然而 ,只有当肿瘤侵犯胸壁或直接暴露于胸水中才会有脱落癌细胞。如果是其他间接原因如 :低蛋白血症 ,淋巴管阻塞等引起…     

LPS刺激后BALB/c小鼠脑组织中SOCS-3基因表达的变化

细胞因子信号转导抑制因子 3(Sup pressorofcytokinesignaling ,SOCS 3)是细胞因子信号转导负反馈通路中重要的调节者之一。研究证明 ,IL 1β、IL 6等细胞因子可诱导脑组织中SOCS 3表达。本研究通过向BALB c小鼠腹腔注射脂多糖 (LPS) ,模拟外周革兰阴性菌感染 ,观察感染后不同部位脑组织SOCS 3基因的表达情况 ,为进一步了解细胞因子信号转导抑制因子在神经免疫内分泌网络中的作用规律 ,提供实验依据。选用BALB c小鼠 15只 (雌性 ,4周龄 ) ,随机分为LPS组 (以LPS 5 μg 0 .5ml基金项目 :国家自然科学基金资助项目(No.3 0 2 71…     

α-黑色素细胞刺激素对急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响

目的 研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克合并肺内毒素损伤两次打击致急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分成生理对照组(A组)、急性呼吸窘迫综合征组(B组)和给药组(C～F组,在不同时间点静脉注射α-MSH 1.7 mg·kg-1)。观察各组血清细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)水平的变化。结果 生理对照组(A组)大鼠血清细胞因子水平各时间点间差异无显著性(P>0.05);急性呼吸窘迫综合征组(B组)大鼠随打击因素和病程进展,血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10水平均显著增高(P<0.01),促/抗炎细胞因子平衡失衡;给药组(C、D、F组)与B组相比能显著降低血清TNF-α、IL-1水平(P<0.01),增加IL-6、IL-10浓度(P<0.01);其中多次给药组(F组)作用最明显,而内毒素致伤后1 h给药组(E组)各细胞因子水平与B组各时间点相比差异无显著性(P>0.05)。结论 α-MSH可降低急性呼吸窘迫综合征大鼠血清促炎细胞因子水平促进抗炎细胞因子产生。α-MSH可能通过调节促/抗炎细胞因子平衡而发挥其保护作用。     

微小病变型肾病免疫发病机制进展

微小病变型肾病综合征 (ｍｉｎｉｍａｌｃｈａｎｇｅｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＭＣＮ)是儿童原发肾病综合征中最常见的病理类型 ,病因不明。其致病因素可导致肾小球滤过结构较多阴离子丢失 ,静电屏障作用减退 ,使相对分子质量较小、带阴电荷的白蛋白从尿中大量丢失 ,形成高选择性蛋白尿。大部分ＭＣＮ患儿应用糖皮质激素和免疫抑制剂可获得缓解 ,但副作用大且复发率高。因此 ,进一步研究其病因及发病机制 ,为寻找高效、安全的治疗手段提供理论依据 ,具有十分重要的意义。非微小病变型肾病肾内常见各种免疫球蛋白和(或 )补体成分沉积 ,提示有…     

IL-2和IL-4联合诱导B细胞死亡受体CCR3的表达及其功能研究

目的　研究在IL 2和IL 4作用下 ,趋化性细胞因子受体CCR3在人生发中心 (germinalcenter,GC)B细胞上的表达及其功能特性。方法　采用流式细胞术检测人GCB细胞上CCR3表达和在CCR3配体eotaxin作用下B细胞的凋亡 ,实时定量RT PCR和Northernblot法检测GCB细胞内CCR3mRNA的表达 ,淋巴细胞趋化和黏附试验检测B细胞的趋化和黏附能力。结果　人GCB细胞极低表达趋化性细胞因子受体CCR3,经IL 2和IL 4作用后 ,GCB细胞高表达CCR3,但此时CCR3不能在其配体作用下诱导GCB细胞的趋化和黏附功能 ,而是诱导GCB细胞凋亡。结论　IL 2和IL 4联合诱导人GCB细胞CCR3表达 ,CCR3可能具有死亡受体的功能。     

结核分枝杆菌Mtb8.4基因疫苗与人白细胞介素12表达质粒联合免疫的细胞免疫应答观察

目的 观察结核分枝杆菌Mtb8.4基因疫苗与人白细胞介素12(hIL-12)联合免疫小鼠所诱导的细胞免疫应答.方法 15只C57BL/6N小鼠随机分为Mtb8.4基因疫苗 hIL-12质粒组(联合免疫组)、Mtb8.4基因疫苗组、卡介苗(BCG)组、空载体组和PBS组,基因疫苗、空载体和PBS经肌内注射法免疫各组小鼠,每隔3周免疫1次,共免疫3次,BCG组经尾部皮下注射1×106 CFU BCG免疫1次.ELISA法检测小鼠脾细胞培养上清中细胞因子水平;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测免疫小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性.结果 联合免疫组能诱导较强的抗原特异性Th1型细胞免疫应答,免疫小鼠脾细胞培养上清液IFN-γ和IL-2水平(分别为1 493.340±8.128pg/ml、747.489±48.676pg/ml)显著高于Mtb8.4基因疫苗组,与BCG组相当,IL-4分泌减少,特异性CTL杀伤活性增强.结论 hIL-12表达质粒能够增强Mtb8.4基因疫苗所诱导的细胞免疫应答.