新生儿胃穿孔的临床特点及影响预后的因素

目的探讨新生儿胃穿孔的临床特点及影响预后的相关因素。方法本研究为回顾性研究。研究对象为山西省儿童医院新生儿外科2008年1月至2017年12月手术治疗的49例新生儿胃穿孔病例。分析这些患儿的临床表现、辅助检查、手术情况及预后等临床资料。根据预后将患儿分为存活组和死亡组,探讨影响患儿预后的相关因素。采用独立样本t检验或连续性校正χ^2检验(或Fisher精确概率法)分析数据。结果(1)49例患儿中,男29例(59.2%),女20例(40.8%);早产儿30例(61.2%),足月儿19例(38.8%);体重(2450±700)g,范围为1010~5000 g。29例(59.2%)为低出生体重儿。11例(22.4%)有围产期不良事件;17例(34.7%)术前合并感染性休克;6例(12.2%)合并其他消化道畸形。2例(4.1%)有生后窒息复苏史,2例(4.1%)合并呼吸窘迫综合征行机械通气,12例(24.5%)有留置胃管或洗胃史。(2)49例患儿的发病时间为(3.8±2.0)d,47例(95.9%)于生后1周内发病,其中36例于生后≤4 d发病;25例(51.0%)发病到手术时间≤12 h。(3)首发症状以单纯腹胀最常见[69.4%(34/49)],12例(24.5%)腹胀伴呕吐,39例(79.6%)患儿术前腹部立位X射线片可见膈下大量游离气体,肝脏受压下移,胃泡影减小或消失。(4)所有患儿入院后均急诊行开腹探查、胃壁一期修补术。术中见27例(55.1%)穿孔位于胃大弯,5例(10.2%)位于胃小弯,14例(28.6%)位于胃前壁,3例(6.1%)位于胃后壁。33例(67.3%)穿孔长径≥3 cm。术后3例(6.1%)发生切口感染,2例(4.1%)吻合口漏;1例术后48 h发现大量气液胸,再次手术证实为食道重复并食道穿孔。(5)49例中,35例(71.4%)的病因为先天性胃壁肌层缺损,4例(8.2%)为损伤,10例(20.4%)为自发性穿孔。(6)49例中,8例(16.3%)死亡,36例(73.5%)存活,5例(10.2%)术后放弃治疗。剔除5例放弃治疗的患儿后,存活组中发病到手术时间≤12 h及穿孔长径<3 cm患儿的比例高于死亡组[61.1%(22/36)与1/8,χ^2=4.404;41.7%(15/36)与0/8];死亡组合并感染性休克的比例高于存活组[6/8与22.2%(8/36),χ^2=6.147](P值均<0.05)。结论新生儿胃穿孔病死率较高,先天性胃壁肌层缺损是新生儿胃穿孔的病理基础和主要病因,突然出现的腹胀是其主要的临床表现。尽早手术有助于提高治愈率。     

建立大学新生心理测验常模识别学生的心理健康

目的探索心理常模对识别和处理大学新生心理问题的作用。方法收集某综合大学、医学院校和高职院校共12 710名学生SCL-90的结果作为常模,以3所学校2017级5 874名新生为研究对象展开相关分析。结果 (1) 2017级大学新生总体上心理健康状况良好,只有人际关系敏感和焦虑平均得分与常模间存在显著性差异(P <0.05);(2)心理不健康检出率17.43%,仅1.36%的学生需要心理干预;(3)男生的心理健康状况好于女生,差异有统计学意义(P <0.05)。结论建立大学新生心理测验常模对识别和处理大学新生心理不健康具有实效性。     

慢性前列腺炎大鼠行为学及L5～S2脊段P物质和神经激肽-1受体表达的研究

目的:研究慢性前列腺炎(CP)大鼠模型行为学表现及其L5～S2脊段P物质(SP)和神经激肽-1受体(NK-1R)的表达。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、45 d模型组、60 d模型组和90 d模型组,每组10只。采用开野试验和糖水消耗试验观察各组大鼠的行为学表现,测量各组大鼠前列腺指数,ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光镜观察前列腺组织形态学变化,免疫组化检测L5～S2脊髓SP及NK-1R的表达。结果:与对照组相比,45、60 d模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量呈下降趋势,但无显著性差异;而90 d模型组显著下降(P0.05)。与对照组相比,45、60、90 d模型组大鼠前列腺指数显著下降(P均0.05);与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组前列腺指数显著下降(P均0.05)。光镜观察,对照组前列腺组织未见炎细胞浸润,随着造模时间的延长,前列腺组织出现明显水肿,淋巴细胞增加显著。与对照组比较,45、60、90 d模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著增加(P均0.05)。免疫组化结果显示,SP和NK-1R主要表达于脊髓背角,各模型组SP和NK-1R的表达水平显著高于对照组(P均0.05)。与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组SP和NK-1R的表达水平显著升高(P均0.05)。结论:CP模型大鼠出现抑郁行为学表现,血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著升高,L5～S2脊髓背角SP及NK-1R表达上调,且不同时段变化趋势一致,提示不同时段CP模型大鼠的行为学表现与L5～S2脊段SP及其受体表达水平存在相关性。     

肾康注射液通过TGF β1/Smad3信号通路抑制失血性休克大鼠肾损伤

目的探讨肾康注射液对失血性休克大鼠肾功能保护作用,初步探讨其作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克模型组(HS组)及肾康注射液治疗组(SK组),采用股动脉放血法建立失血性休克大鼠模型,HS组自体血液回输复苏,SK组予以腹腔注射肾康注射液,各组于HS发生后4h处死大鼠,观察各组大鼠血清中肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度变化,HE、Masson染色观察肾脏组织病理学变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达。结果 HS组大鼠肾功能损伤严重,血清中SCr、BUN浓度明显升高,病理学可见肾小球上皮细胞空泡变性,结构破坏严重,界线不清,大量炎性细胞浸润及胶原蛋白沉积,肾脏纤维化程度较高。经肾康注射液干预后,SK组肾功能明显减轻,血清中SCr、BUN浓度明显降低,病理学观察到肾小球上皮细胞结构完整,界线清楚,细胞排列基本有序,仅可见少量胶原蛋白沉积,纤维化程度较轻,同时,肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达明显受到抑制。结论肾康注射液改善失血性休克大鼠肾功能损伤,抑制肾脏纤维化,与其下调TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达,调控TGFβ1/Smad3信号通路相关。     

碳酸钙、骨化三醇联合降钙素对骨折模型大鼠骨密度水平和骨痂组织中VEGF、CTR、Cbfα1表达的影响

目前,临床上已有关于钙剂、骨化三醇联合降钙素治疗对骨折患者骨痂组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、降钙素受体(Calcitonin Receptor,CTR)核心结合因子α1(corebindingfactorα1,Cbfα1)表达影响的研究较为少见[1]。鉴于此,本文通过研究碳酸钙、骨化三醇联合降钙素对骨折模型大鼠骨密度水平和骨痂组织中VEGF、CTR、Cbfα1表达的影响,旨在为临床治疗提供思路支持,现作以下报道。     

大鼠皮肤类过敏试验的组织学机制

目的探索大鼠皮肤类过敏试验的组织学机制。方法大鼠背部脊柱两侧分别皮内注射C48/80、吐温-80、碘海醇注射液、紫杉醇注射液、注射用血塞通(冻干)、喜炎平注射液后,立即尾静脉注射0.5%伊文思蓝溶液,15 min后麻醉处死,剪取背部皮肤,测量蓝斑直径,取蓝斑皮肤观察肥大细胞形态,计算脱颗粒率。再采用Pearson检验进行相关性分析。结果皮内注射C48/80、吐温-80、碘海醇注射液、紫杉醇注射液、注射用血塞通(冻干)后,蓝斑直径、肥大细胞脱颗粒率与药物质量浓度(体积分数)均呈正相关,两者之间亦然,但肥大细胞数均无明显变化[除0.8、1.6 mg/mL注射用血塞通(冻干)外];皮内注射喜炎平注射液后,蓝斑直径、肥大细胞数、脱颗粒率均无明显变化(除质量浓度5 mg/mL时蓝斑直径外)。结论大鼠皮肤类过敏试验组织学机制是类过敏阳性物质致皮肤肥大细胞脱颗粒,其脱颗粒率与阳性物质浓度、皮肤蓝斑直径呈高度正相关,可作为药物类过敏性及其反应强度评判的一项补充指标。     

基于BGP、TGF-β1的表达探究蛇床子素对去卵巢致骨质疏松大鼠的作用

目的观察蛇床子素对去卵巢致骨质疏松大鼠的影响。方法选取3月龄雌性SD大鼠30只,随机分为蛇床子素组(A组)、模型对照组(B组)、假手术组(C组),各10只。A、B 2组摘除卵巢构建去势大鼠骨质疏松模型,C组仅进行手术、不摘除卵巢。造模成功后,分别给予相应药物灌胃,连续给药12周,处死。然后测量骨密度,检测治疗后血清BGP、TGF-β1、钙指标。结果B组大鼠股骨骨密度较C组明显降低(P<0.05);经12周治疗,A组股骨骨密度较B组明显升高(P<0.05)。与C组比较,B组大鼠血清中BGP含量升高、TGF-β1降低(P<0.05);与B组比较,A组大鼠血清中BGP降低、TGF-β1含量升高(P<0.05)。与C组比较,B组大鼠血清Ca水平明显降低(P<0.05);与B组比较,A组大鼠血清Ca水平明显升高(P<0.05)。差异均有统计学意义。结论蛇床子素能够有效通过调节大鼠体内激素分泌改善去卵巢大鼠的骨代谢异常,提高骨密度,对骨质疏松症起到一定的防治作用。     

miR-200、 miR -155及血管新生因子与复发性流产的相关性分析

目的 研究miR-200、miR-155及血管新生因子与原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneousabortion,URSA)的相关性分析。 方法 选择2015年3月—2018年1月在青岛市妇女儿童医院妇产科就诊的URSA患者作为URSA组、要求终止妊娠的正常早孕患者作为对照组,检测绒毛组织中微小RNA(microRNA, miR)miR-200、miR-155、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、可溶性FMS样酪氨酸激酶1(soluble FMS like tyrosine kinase-1,sFlt-1)的表达量及血清中VEGF、sFlt-1的含量,对miR-200、miR-155靶向结合VEGF、sFlt-1进行生物信息学分析。 结果 URSA组的绒毛组织中miR-200(1.78±0.32 vs. 0.91±0.15)、sFlt-1(1.87±0.35 vs. 1.06±0.21)的相对表达量及血清中sFlt-1的含量[(12.39±2.31)ng/ml vs. (6.51±0.95)ng/ml]均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。绒毛组织中miR-155相对表达量(0.60±0.10 vs. 0.93±0.16)、VEGF mRNA相对表达量(0.59±0.09 vs. 1.02±0.16)及蛋白表达量(0.62±0.07 vs. 1.04±0.18)、血清中VEGF的含量[(601.25±94.39)ng/ml vs. (935.12±132.47)ng/ml]低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);URSA组患者绒毛组织中miR-200的表达量与血清中VEGF的含量、绒毛组织中VEGF的表达量均呈负相关,绒毛组织中miR-155的表达量与血清中sFlt-1的含量和绒毛组织中sFlt-1的表达量均呈负相关;miR-200、miR-155分别靶向结合VEGF、sFlt-1基因的3’UTR。 结论 miR-200表达增多、miR-155表达减少与URSA发生有关,miR-200靶向VEGF、miR-155靶向sFlt-1是介导该过程的可能机制。     

真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制研究

[目的]研究真武汤合苓桂术甘汤对心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制。[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为两组,即空白组与手术组,空白组大鼠常规饲养,手术组大鼠经5/6肾切除联合异丙肾上腺素皮下注射制备心肾综合征模型,剔除死亡大鼠后,将手术组剩余成模大鼠按体质量分层随机分为空白组、中药组、常规治疗组。中药组给予真武汤合苓桂术甘汤灌胃,给药量为7.29 g生药/(kg·d);常规治疗组给予贝那普利(0.45 mg/kg)+呋塞米(1.8m g/kg);空白组予以等容积生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。观察实验过程中各组大鼠的精神状态、活动情况、灵敏度、毛发情况、食欲、大小便等一般情况及死亡情况,比较各组灌胃前、灌胃6周后的血清脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿水通道蛋白2(AQP2)的前后差值情况。[结果]灌胃6周后,中药组大鼠一般情况较灌胃前改善、喘息不明显,常规治疗组一般情况同样较灌胃前改善。通过比较治疗前后各组大鼠实验室指标差值发现,中药组与常规治疗组BNP均下降,中药改善大鼠心力衰竭情况接近常规治疗组水平,两组下降水平无统计学差异(P0.05);中药组Scr水平较前下降,常规治疗组Scr水平升高;中药组尿AQP2水平较前略增高,与空白组尿AQP2水平无统计学差异(P0.05),常规治疗组尿AQP2水平较前明显升高。[结论]心肾综合征大鼠尿AQP2的表达主要由肾脏调控,AQP2可作为心肾综合征水钠潴留状态的参考指标,真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠水钠潴留状态的作用机制可能是通过抑制大鼠肾脏AQP2过度表达,减少水的重吸收,改善了水钠潴留状态。     

新生儿重症监护患儿机械通气撤机失败的胸部CT图像特点分析

目的：分析临床提示机械通气撤机失败患儿的胸部CT图像特点。方法：回顾性分析我院33例机械通气撤机失败患儿的临床及影像资料，男24例，女9例；年龄10~50 d，中位年龄27 d，其中早产儿19例，33例均行胸部CT平扫。结果：33例中32例伴肺炎，17例为支气管肺发育不良，3例为先天性心脏病，2例急性呼吸窘迫综合征，1例血管瘤致气管狭窄。结论：胸部影像特别是CT检查能给临床确定新生儿重症监护机械通气撤机失败患儿的失败原因确定提供帮助。