持久性心房纤颤长期存活1例报告

1 临床资料 患者,男性,83岁,劳累后心悸气短8年,入院前4 d加重,活动受限.洗脸穿衣即心悸气短,夜间不能平卧.慢性咳嗽病史十余年.     

成人慢性心力衰竭的诊断与治疗：最新NICE指南概要

在英国有90万人患有心力衰竭（心衰）。由于缺血性心肌病（心衰患者的主要病因）预后改善和人口老龄化导致了心衰患病率的增加。心衰的两种主要类型为：左室收缩功能（LVEF）异常和LVEF正常的心衰。     

儿茶酚胺诱导的心肌病和嗜铬细胞瘤

患者，男，37岁，因急性高血压（220／120mm Hg）和不稳定性室性心动过速（需要心脏电复律）而入院，患者既往无不适。1年前的经胸超声心动图检查（TTE）显示：二尖瓣脱垂伴中度二尖瓣返流（MR），左心室（LV）大小和功能正常，右心室（RV）轻度扩大。     

肥厚型心肌病临床治疗

肥厚型心肌病(HCM)的重要特征是心肌肥厚,心室腔正常或变小,左心室血液充盈受限,舒张期顺应性下降.HCM伴有显著非对称性室间隔肥厚且引起左室流出道明显压力阶差或梗阻者,称之为肥厚型梗阻性心肌病.猝死是其主要危险,一般成人10年存活率为80%,小儿为50%,在高危病人中年病死率为4%～6%.成人死亡多为猝死;小儿则多死于心力衰竭,其次为猝死.     

经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植对扩张型心肌病兔心肌间质重塑的影响

背景：骨髓单个核细胞为一组多潜能干细胞的混合体，在原发性扩张型心肌病领域的应用尚处于起步阶段。 目的：评价经冠状动脉移植自体骨髓单个核细胞对阿霉素诱导的扩张型心肌病模型兔心肌间质重塑的影响。 设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2006-10/2007-06在复旦大学附属华山医院心血管研究室完成。 材料：普通级3月龄雄性新西兰兔30只，由上海中医药大学实验动物中心提供。阿霉素为深圳万乐药业股份有限公司产品，批号0602E1。 方法：30只兔均经耳缘静脉注射盐酸阿霉素建立扩张型心肌病模型，造模后存活兔取10只用于模型观察，剩余20只随机分为移植组、对照组，10只/组。移植组兔抽取髂骨骨髓，采用密度梯度离心法分离自体骨髓单个核细胞，于造模2周后经塑性的4F造影导管模拟临床冠状动脉内输注骨髓单个核细胞悬液2 mL。对照组兔同样接受骨髓液采集以平衡手术操作创伤对实验结果的影响，完成选择性左冠状动脉造影后，经造影导管注射2 mL生理盐水。 主要观察指标：通过RT-PCR半定量检测心肌胶原容积分数、基质金属蛋白酶1，3 mRNA的表达评价心肌间质重塑，通过血流动力学指标和血清脑钠素浓度评价心功能的变化。 结果：移植组脱落2只，对照组脱落1只。细胞移植4周后与对照组比较，移植组胶原纤维增生进程延缓，心肌胶原容积分数显著降低（P < 0.01），基质金属蛋白酶1，3 mRNA的表达呈下降趋势（t=4.45，P < 0.01），左心室收缩压、压力变化速率最大值均显著升高，左心室舒张末压显著下降（t=9.12，P < 0.01），血清脑钠素浓度明显降低（t=6.05，P < 0.05）。 结论：经冠状动脉移植自体骨髓单个核细胞，可能通过抑制基质金属蛋白酶的应激性改变而延缓心肌间质重塑中胶原代谢进程，有助于改善扩张型心肌病模型兔的心功能。     

1例重症淀粉样变性心肌病患者的病情观察

报道了1例重症淀粉样变性心肌病患者的护理观察要点。本例患者主要表现为心功能衰竭、心律失常、顽固性低血压、肝功能、肾功能及胃肠道功能受损。予以持续心电监护,严密观察心率、心律,做好随时抢救的准备;严密观察输液量、输液速度和输液不良反应;持续观察低血压的动态变化;观察胃肠道症状;加强心理护理等。本例患者病情缓解出院。     

活血益气法治疗扩张型心肌病1例体会

扩张型心肌病是以心肌收缩期泵功能障碍为特征，产生充血性心力衰竭的一种疾病，以往曾被称为充血性心肌病。病死率较高，目前对本病病因尚不清楚，病理改变以心腔扩大为主，肉眼所见有心室扩张，室壁多变薄，可见附壁血栓。临床表现为起病缓慢，有心悸、气急，甚至端坐呼吸、水肿和肝脾肿大等充血性心力衰竭的症状，部分病人可发生栓塞或猝死。     

西地那非（万艾可）减缓小鼠心肌缺血并改善左心室功能的研究

为探讨长期使用西地那非在改善心肌梗死所导致的心衰方面的作用，SalloumFN等人进行了一项相关研究[Am J Physiol Heart Circ Physiol，2008，294（3）：1398—14063。西地那非能有效治疗心脏缺血再灌注和心肌病所引起的坏死和凋亡。结扎ICR小鼠左冠状动脉以制作缺血性心肌病的模型，然后分别用西地那非（0．71mg／kgbid）和生理盐水治疗4周。梗塞后24h测量梗塞面积，用TUNEL法测量凋亡水平。     

肥厚性心肌病的研究新进展

肥厚性心肌病 (ＨＣＭ )是一种具有家族性心脏异常倾向、独特的病理生理和临床过程的特发性心肌病。本文目的在于总结、探讨并阐明当前国外对ＨＣＭ的研究进展。一、命名和流行情况ＨＣＭ的名称是杂乱繁多的 ,反映出它的不一致性 ;以往多数研究是基于一组群病人最为显著的临床特点而撰名的 ,目前是否能把ＨＣＭ看作单一的病种或一组征候群尚未定论[1,2 ] 。ＨＣＭ已成为令众多心血管病研究学者所公认的名字 ,而不像许多其它名字如肥厚性梗阻型心肌病特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄等 ,容易使人误入左室流出道梗阻并发症的歧途[3] 。ＨＣＭ能确…     

糖尿病心肌病早期心肌局部血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的变化

目的 :观察糖尿病大鼠心功能改变早期心肌局部血管紧张素Ⅱ (AⅡ )和一氧化氮 (NO)的变化。方法 :实验动物分为 2组 ,对照组 8只 ,链脲左菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠 8只 ,正常饲养 3个月后杀检 ,测心功能、血压、心脏重量指数及AⅡ、血管紧张素转换酶 (ACE)、NO和一氧化氮合酶 (iNOS)表达。结果 :糖尿病 3个月时首先出现心脏舒张功能异常 ,-dp dtmax减低 ,血压无显著改变 ,心脏重量指数增加 ,血浆AⅡ、ACE明显增高 ,心肌局部AⅡ、ACE增高不明显 ,心肌局部NO明显减低 ,iNOS表达增强 ,血浆NO明显减低。结论 :糖尿病心功能改变早期AⅡ、ACE增高和NO的减低可能共同参与了糖尿病心肌病的发生。