以非典型症状起病的暴发性心肌炎抢救体会（附2例报告）

心肌炎好发于儿童，临床表现多种多样，轻重悬殊。轻者可无特异症状，常被忽视，有时迁延数年；重者可暴发急性充血性心力衰竭、心源性休克或严重的心律紊乱而致猝死，暴发型心肌炎病死率较高。心肌炎的主要病原是病毒，国内外的报道一致认为柯萨奇病毒B组（CVB）尤其CVB，是最主要的病毒；一般认为暴发型心肌炎的起病往往不典型，其中有约1／3的病例以消化道症状起病，现将我院经过起搏抢救成功的2例报告如下：     

食管鳞癌△ NP63表达和肿瘤微血管密度的关系

p63基因作为p53基因家族的成员，参与肿瘤的发生过程，其剪切体之一△P63具有癌基因的作用，为了探讨△NP63和肿瘤生长的关系，我们用CD105作为微血管密度判断指标。分析了△NP63表达和肿瘤血管密度之间的相关性。     

急性冠脉综合征治疗进展(综述)

不稳定型心绞痛(UA)、无Q波心肌梗死(NQ—MI)和Q波心肌梗死(QMI)为冠心病(CAD)最常见的临床特征,它们有着共同的病理生理学基础,即冠状动脉内粥样斑块松动、裂纹或破裂,使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中,引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集,形成血栓,最终使心肌血流灌注受损,因而常将三者归为统一的急性冠状动脉综合征(ACS)已成共识。本文重点探讨ACS治疗进展．为临床治疗提供参考依据。     

血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用

新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用.     

葛芩片预处理对心肌MDA含量及抗氧化酶活性影响的研究

目的:研究葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用与脂质过氧化及抗氧化酶活性的关系。方法:改良推管法建立大鼠在体心肌缺血预处理模型,以血清MDA含量、SOD、CAT活性为指标研究葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用机理。结果:葛芩片高剂量预适应组MDA含量较IR组、IPC组、DIPC低组显著降低,P<0.01,P<0.05;SOD活性较IR组和IPC组显著升高,P<0.01;葛芩片高、中剂量预适应组CAT活性较IR组、IPC组显著升高,P<0.01。结论:葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用与其提高SOD、CAT活性,抑制心肌缺血再灌注脂质过氧化反应有关。     

卡维地洛对压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体呼吸功能的影响及其机制

近来研究发现心肌能量产生不当可能是心肌肥厚发生及向心力衰竭发展的重要因素。本实验观察左室肥厚心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用，探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制。     

心衰患者血压将示其预后

收缩压(即通常说的上压)小于120mmHg,即被认为是正常的血压,如果血压大于140mmHg,就是高血压。当血压过高时,心脏的负荷也增大,长期的高血压会使心肌肥厚、重构,最后可引起心功能衰竭。所以医生们会认为,心功能衰竭的病人低血压是个好的征兆。这个想法不一定正确,近日有临床     

微血管减压术治疗原发性三叉神经痛手术体会

一、资料与方法1.临床资料:男7例,女17例;年龄36-58(43±3)岁。其中左侧疼痛11例,右侧疼痛13例;疼痛分布于第Ⅰ支2例,第Ⅱ支8例,第Ⅲ支3例,第Ⅰ、Ⅱ支2例,第Ⅱ、Ⅲ支8例,第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支1例。所有病例均经苯妥英钠、卡马西平等药物治疗,或者经射频、封闭等手术治疗,疗效不佳,仍有剧烈疼痛。所有患者术前经常规MRI检查可见神经血管异常征象,表现为神经的变形、移位及压迹。并排除颅内占位性病变引起的继发性疼痛。     

新型心肌坏死标志物的临床意义

不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等一组病症总称为急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromei以下简称ACS）。其发病被认为是起因于动脉粥样硬化。不稳定的粥样斑块内存在着富含胶状胆固醇酯的脂核，表面包被有薄层纤维性薄膜。当发生血管内皮损伤及血管壁的应激反应，以及炎症改变等时，斑块破裂，即以“冠脉粥样斑块破溃”开始，继之诱发血栓形成而导致冠脉的完全或不完全闭塞，从而引起致死性的心肌缺血、坏死。另方面。在实际临床工作中，诊断和治疗是在心肌缺血致心肌不断坏死的状态下，或者说是在混有已坏死心肌细胞的状态中进行的。对于像这种进展型、紧迫型的急性心肌损害做出早期诊断曾经非常困难。即使是在1992年引入ACS的概念以后。也很难做出早期诊断。但是现在血清学上已经能检出约1g的心肌坏死。这就是心肌肌钙蛋白的定量检测，即利用心肌坏死标志物诊断出微小梗死。根据2000年经ESC／ACC联合委员会制定的（心肌梗死的再定义），提示以心肌肌钙蛋白的升高作为诊断心肌梗死的诊断标准，从而使利用血清生化标志物进行诊断和评价预后（重症度），甚至使预测冠脉再通成为可能。