2型糖尿病肾病88例临床分析

糖尿病肾病是糖尿病微血管病变导致肾组织缺血,缺氧,使血液粘稠度增加,红细胞变形能力减弱,出现肾小球毛细血管内压力增高,肾小球动脉阻力增大,入球动脉阻力增高,超滤压升高,肾小球毛细血管和小动脉的损害形成蛋白尿,水肿,肾功能衰竭和高血压等临床表现。是导致2型糖尿病患     

糖尿病肾病的中医研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病全身性微血管合并症之一，即糖尿病性肾小球硬化证，是糖尿病特异的肾损害，是糖尿病致死的重要原因之一。有效地治疗DN、延缓其肾功能减退的进程，是临床亟待解决的难题。积极寻求有效方药，提高疗效，临床医师做了大量研究，现综述如下。     

Ⅱ型糖尿病合并微血管病变血液流变学、血小板聚集率与性激素变化探讨

目的 :探讨Ⅱ型糖尿病合并微血管病变时血液流变学、血小板聚集率与性激素变化。方法 :测定 75例Ⅱ型糖尿病患者空腹血糖 (FBG) ,糖化血红蛋白 (HbA1c) ,纤维蛋白原 ,血液流变学各项指标 ,血小板聚集率 ,睾酮 (T) ,促卵泡刺激素 (FSH)。将 75例Ⅱ型糖尿病患者分为合并微血管病变组、男性组、女性组、无合并症男性组、女性组。结果 :Ⅱ型糖尿病合并微血管病变组病程、FBG、HbA1c、FSH、血液流变学各项指标、血小板聚集率均显著高于无合并症组 (P <0 .0 1) ,合并微血管病男性组T值较无合并症男性组明显降低 ,差异显著 (P<0 .0 1) ,而在女性两组间T值无统计学差异。结论 :在Ⅱ型糖尿病合并微血管病变的发生和发展中 ,除了长期高血糖外 ,血液流变性异常、血小板聚集率升高起着极为重要的作用 ,性激素内环境失衡可能与微血管病变的发生有关。     

鼻咽癌颅底骨侵犯SPECT及CT检测对比研究

目的：探讨SPCET及CT对鼻咽癌颅底骨侵犯的检测能力及诊断价值。方法：对63例鼻咽癌初治患者，放射治疗前同期进行全身前后位加颅底左右侧位SPECT骨显像及鼻咽，颅底连续横断CT检查。采用双盲法对两者检测结果进行比较。结果：SPECT，CT对颅底骨侵犯的阳性检出率在全部患者中分别为63．5％，25．4％，在头痛，颅神经损害及两者并存患者中分别为87．9％，93．3％，92．3％和42．4％，46．7％，46．2％，在T1＋T2期及T3＋T4期患者中分别为37．5％，90．3％和0．0％，51．6％；在N0＋N1期及N2＋N3期患者中分别为63．9％，63．0％和19．4％，33．3％，经McNemar检验，P值均＜0．05，差异有显著性意义。SPECT对鼻咽癌颅底骨侵犯的阳性检出率明显高于CT，SPECT与CT检测符合率为61．9％，不符合率为38．1％，Binary Logistic回归分析结果：头痛及T分期是SPECT阳性检出的危险因素（OR头痛＝3．864，ORT分期－6．422，T分期及N分期是CT阳性检出的危险因素（ORT分期48．932，ORN分期－2．860），结论：SPECT对鼻咽癌颅底骨侵犯的检测敏感性优于CT，但特异性不如CT。SPECT检测结果与临床症状，体征，分期有较好的相关性，其诊断价值值得进一步研究，临床上，若结合患者头痛，颅神经损害症状及T、N分期情况，综合分析SPECT及CT结果，有可能提高鼻咽癌颅底骨侵犯的检出率和诊断准确率。     

雌激素对老年早期大鼠脑心脏毛细血管结构的影响

目的　探讨老年前期大鼠应用雌激素后脑、心微血管结构的变化 ,了解雌激素对脑、心血管的影响 ,为临床合理应用雌激素替代治疗提供实验依据。方法　制作老年早期衰老大鼠模型 ,通过内源性碱性磷酸酶显示法、动脉插管墨汁灌注观察应用雌激素后大鼠脑额叶、海马、下丘脑 ,心脏毛细血管结构的变化。结果　苯甲酸雌二醇组 (estradiolben zoate ,EB)脑额叶皮层、海马、下丘脑、心肌等部位毛细血管面积均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　老年前期雌性大鼠应用雌激素后可影响脑、心脏微血管结构 ,改善心、脑供血     

微血管密度和血管内皮生长因子在大肠癌中的表达及其临床意义

目的 :研究血管内皮生长因子 ( VEGF)和微血管密度 ( MVD)与大肠癌分期以及术后发生肝转移的关系。方法 :检测 1 60例大肠癌标本中 VEGF和 MVD的表达并结合随访结果分析。结果 :VEGF和 MVD与大肠癌的临床分期密切相关 :Dukes C期的 VEGF和 MVD表达高于 B期 ,差异有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;术后发生肝转移组 VEGF和 MVD表达高于无转移组 ,差异有显著性 ( P<0 .0 1 )。结论 :检测大肠癌病灶中 MVD和 VEGF的表达能预测患者的临床分期 ,MVD和 VEGF过度表达的患者 ,术后发生肝转移的危险性大     

Ki67、P53及微血管密度在大肠肿瘤中的表达

目的 研究Ki67、P53及微血管密度(microvessel density,MVD)在大肠肿瘤中的表达,探讨其与大肠肿瘤癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法 采用免疫组化技术分别测定正常大肠黏膜、大肠息肉及大肠癌组织标本中Ki67、P53及MVD值,共80例,分析其变化规律及相关性。结果 在正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组中的Ki67标记指数逐渐增高(分别为11.00±10.70、39.64±17.70、52.96±26.40),组间比较差异显著(P=0.0001)。正常黏膜组P53蛋白均为阴性,大肠癌组P53蛋白表达的阳性率明显高于息肉组(P=0.0001)。Ki67、P53蛋白表达与性别、年龄、病程、病变部位、大小、大肠癌的病理类型、Dukes分期均无相关性。正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组的MVD值(14.80±5.10、19.70±7.84、36.56±20.40)逐渐上升,3组差别显著(P=0.0001)。大肠癌中Dukes C、D期的MVD值(40.56±3.49)明显高于A、B期(29.50±2.45)(P=0.016)。Ki67与P53在各种组织中的表达呈正相关(r=0.5149,P=0.015)。联合检测Ki67及P53鉴别大肠良恶性病变的敏感度(70.37％)低于单侧Ki67(96.30％),但特异度(94.34％)明显增高。结论 Ki67标记指数可反映细胞增殖状态,指数高的大肠腺瘤易发生癌变。MVD值高的大肠癌易发生转移,MVD可作为判断大肠癌预后的参考指     

胶质瘤组织中CD105与Ki-67表达的相关性

目的探讨胶质瘤组织中CD105与Ki-67表达的相关性。方法对58例胶质瘤和10例正常脑组织标本采用免疫组织化学方法检测CD105和Ki-67蛋白表达情况,并分析其相关性。结果①正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达。高倍视野(×200倍)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,随病理分级提高逐渐增高(r=0.834,P<0.01),且不同级别胶质瘤间差异显著(P<0.01)。②Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织Ki-67标记指数(Ki-67LI)分别为(4.20±1.30)%、(5.32±2.08)%、(9.88±3.24)%和(22.25±6.68)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.872,P<0.01),与正常脑组织比均有显著性差异(P<0.01)。除Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤间无明显差异(P>0.05)外,其他各级别胶质瘤间均相差显著(P<0.01)。③CD105-MVD与Ki-67LI呈显著正相关(r=0.699,P<0.01)。结论胶质瘤组织中CD105-MVD与Ki-67LI有显著相关性,提示其可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。