煤渣天然放射性与所建房内γ辐射水平

煤渣天然放射性与所建房内γ辐射水平李增祥为了探讨煤渣砖天然放射性与之用于建造房屋室内γ辐射的相关关系和对居住者的健康影响，作者于１９９０年～１９９１年按统一方法对此进行了调查研究，现报告于下：本次调查选择我市有代表性的煤渣生产厂（场）为对象，对所产的...     

小剂量γ线照射及合并噪声暴露对豚鼠外周血NK细胞活性的影响

实验研究了小剂量γ线照射及合并噪声暴露对脉鼠外周血ＮＫ细胞活性的影响。结果表明，单纯γ线照射和单纯噪声暴露组动物外周血ＮＫ细胞活性较对照组部有一定程度的增高，其中尤以后者为明显。但噪声暴露对γ线照射引起的ＮＫ细胞活性无明显影响；而γ线照射对噪声暴露引起的ＮＫ细胞活性却表现有一定的拮抗作用，其机理有待探讨。     

MK801慢性处理引起皮层神经元3H-GABA释放的改变

Excitatory amino acids are involved in acute and chronic neurodegenerativediseases.Little is known about the potential consequences of chronic blockade of NMDA receptors (onesubtype of excitatory amino acid receptors).Receptor function measured as ³H-GABA release inculture media after pretreatment with MK801 was studied in rat cortical neurons in primary cultures.Cultured neurons were exposed to 1μmol·L^-1 MK801 for 4 days since the 14th day.Glutamate( 1 mmol·L^-1 )evoked ³H-GABA release was shown to be significantly increased(control0.2174‰±1.40‰; MK801 treatment 0.763%±0.192%).KCl 40 mmol·L^-1 stimulation showedno such effect.This result suggests that the NMDA receptor function of releasing neurotransmitterschanged after chronic treatment with noncompetitive antagonists.     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

细胞因子及免疫抑制剂对大鼠脑内神经递质的影响

目的研究白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、戊四氮致痫和免疫抑制剂抗痫效应过程中谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β、IL-6在癫痫发病中的作用机制及免疫抑制剂的抗痫效应。方法将实验大鼠随机分为6组;即:对照组;IL-1β组;IL-6组;戊四氮组;IL-1ra(IL-1受体拮抗剂) 戊四氮组;地塞米松 戊四氮组。行侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化。结果动物行为学观察,IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度;戊四氮组癫痫发作程度达重度。IL-1ra 戊四氮组癫痫发作较戊四氮组减轻,地塞米松 戊四氮组无明显癫痫发作。免疫组化染色显示,IL-1β组、IL-6组、戊四氮组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异具有显著性意义。IL-1ra 戊四氮组及地塞米松 戊四氮组与单独注射戊四氮组比较,Glu免疫染色减弱,GABA免疫染色增强,有显著性差异。结论IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低GABA的含量参与致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫痫发作。免疫抑制剂具有抗痫效应。     

高剂量率60Coγ射线照射离体人血建立染色体畸变的剂量-效应曲线

目的　高剂量率 6 0Coγ射线照射离体人血建立染色体畸变的剂量 -效应曲线。方法　6 0 Coγ射线照射离体人血 ,吸收剂量为 1 0～ 8 0Gy ,剂量率为 3 0Gy/min ,染色体采用微量法 ,培养开始加秋水仙碱 ,主要记录染色体型畸变的非稳定性畸变 ,包括无着丝粒断片、微小体、无着丝粒环、双着丝粒体和着丝粒环 (双 +环 ) ,对实验数据做曲线拟合 ,并检验回归系数的显著性和曲线的拟合度。结果　6 0 Coγ射线照射离体血诱发的“双 +环” ,在 0～8 0Gy范围内 ,呈良好的剂量 -效应关系 ,拟合的最佳回归方程为Y =0 2 69792D + 7 73 0 83× 10 - 2 D2 (R =0 99198)。结论　高剂量率 6 0 Coγ射线照射离体人血 ,采用微量法培养染色体 ,在 0～ 8 0Gy范围内 ,“双 +环”最佳数学模式为Y =bD +cD2 。     

60Coγ射线辐照神经移植后神经传导速度观察

目的 探讨变性神经移植后神经传导速度情况. 方法 将30只大鼠分为实验组、对照组和正常组,实验组将60Coγ射线先期辐射处理后的兔自体神经原位再植,对照组切除后不经辐射直接自体再植,正常组不做任何处理.再植术后4月、6月和8月分别对3组大鼠行电生理检查,观察神经传导速度. 结果术后4月实验组的神经传导速度[(47.047±1.203)m/s]与正常组[(92.156±6.456)m/s]、对照组[(54.717±4.139)m/s]比较差异均有统计学差异(P<0.05);而术后6月和8月实验组与正常组、对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长段自体神经(约3cm)经60Coγ射线先期处理后再植,神经传导速度可逐渐恢复正常.     

γ-刀治疗三叉神经痛的疗效及生存质量评价

目的评价γ-刀治疗三叉神经痛的安全性、有效性及生存质量。对象与方法对Maryland大学医学中心药物及外科治疗效果不佳的三叉神经痛病人112例行γ-刀治疗,中位剂量70～80Gy,平均75Gy,照射范围包括三叉神经根进入区。治疗效果通过随访病人对疼痛的自我评价及治疗后药物剂量的减少予以评价;以Barrow神经学会疼痛量表(BNI)及部分McGill疼痛量表评价生存质量;同时记录治疗效果与生存质量。结果随访8～66个月,平均30个月,共收回完整的问卷表96份(86%)。74例(77%)显示γ-刀治疗后平均3周(0～24周)内疼痛减轻,66%的病人用药量减少。统计显示1年…     

尿γ－GT与尿NAG在铬性肾损害中意义的研究

调查了９８名铬接触工人，发现尿γ－ＧＴ活性与工龄和尿铬呈明显平行关系，另外与尿蛋白和尿β２－ＭＧ呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）。当受检者尿蛋白和尿β２－ＭＧ均正常时，尿γ－ＧＴ已显著高于对照组，并随肾损害程度加重而明显增加。但尿ＮＡＧ仅在尿β２－ＭＧ和尿蛋白均异常时显著高于对照组；尿ＮＡＧ与尿蛋白呈显著正相关（Ｐ＜０．０５）。这提示尿γ－ＧＴ可作为铬性肾损害较灵敏的早期检测指标，结合尿ＮＡＧ水平可初步判断铬性肾损害的程度。     

CONSTRUCTION，EXPRESSION AND BIOLOGICAL ASSESSMENT OF BPI23—Fcγ1 RECOMBINANT PROTEIN PROKARYOTIC EXPRESSION VECTOR

INTRODUCTIONGram－negativesepsis（GNS）andinfectiousshockarechallengestocliniciansbecauseofhighmortality（１）．Routineantibiotictherapydoesnotworkwellbe－causeoftheincreasingoccurrenceofresistantstrainsand（２）．Anti－lipopolysaccharide（LPS）monoclonal