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资料与方法
2007年1月-2009年1月收治颅脑损伤(TBI)后精神、智能障碍患者62例,排除复合外伤和开放性颅脑损伤。精神障碍按CCMD-3诊断标准,随机分为两组,治疗组和对照组。治疗组32例, 相似文献
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目的 探讨艾地骨化醇(eldecalcitol, ED-71)对骨肉瘤细胞增殖、转移和富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)表达的影响。方法 首先,使用Lipofectamine 2000将CYR61过表达重组pcDNA3.1质粒(pcDNA3.1-CYR61组)及阴性对照pcDNA3.1质粒(pcDNA3.1-NC组)转染到人骨肉瘤细胞系(U2OS)中,通过RT-PCR和Western blot验证转染效率。然后,将U2OS细胞分为对照组、ED-71组、ED-71+pcDNA3.1-NC组和ED-71+pcDNA3.1-CYR61组,对照组和ED-71组细胞未进行转染,ED-71+pcDNA3.1-NC组细胞转染pcDNA3.1-NC,ED-71+pcDNA3.1-CYR61组细胞转染pcDNA3.1-CYR61。转染后,对照组细胞不做药物处理,其余3组细胞用含有5 nmol/L艾地骨化醇的1640培养基培养24 h。CCK-8法和集落形成实验测定U2OS细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,RT-PCR检测细胞中CYR61 mRNA水平,We... 相似文献
94.
Slowregenerationofinjuredperipheralnerve,asamajorreason,contributesalottothepooroutcomeofneuralfunctionalrecovery.Satisfactorynerverehabilitationnotonlydependson applyingaperfectskillofmicrosurgery,butalsoneeds afitenvironmentfornerveregeneration.Drugsfor… 相似文献
95.
为比较艾地苯醌、维脑路通与脑复明对急性脑缺血及脑卒中的作用,将卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)随机分为3个治疗组及溶媒对照组。预先用药10d观察三药对急性脑缺血的影响;脑卒中发作后给药以观察其治疗作用。结果表明艾地苯醌既有抗急性脑缺血作用又有治疗脑卒中的作用,维脑路通的抗急性脑缺血作用与艾地苯醌相似,脑复明对脑卒中有治疗作用。 相似文献
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97.
目的 观察艾地苯醌治疗急性脑梗死后运动性失语临床疗效及安全性.方法 87例急性脑梗死后运动性失语患者采取随机分为治疗组42例和对照组45例,两组给予相同的改善脑循环、营养脑细胞、抗血小板聚集、稳定动脉斑块治疗及管理血糖、血压等常规治疗.治疗组在常规治疗基础上给予艾地苯醌,每次30 mg,饭后口服,tid.疗程14 d.对两组治疗前后失语程度、语言功能评分,比较总有效率、不良反应.结果 治疗组总有效率88.10%,对照组总有效率68.89%,两组差异有统计学意义(P<0.05);两组失语程度在治疗前后比较均差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),治疗后治疗组优于对照组(P<0.05);两组患者治疗后自发言语、阅读能力、复述及命名的评分较治疗前明显提高(P<0.05),治疗组患者自发言语、阅读能力、复述和命名与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);两组患者在治疗后均未出现药物不良反应.结论 艾地苯醌辅助治疗急性脑梗死后运动性失语患者安全有效. 相似文献
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目的 研究艾地苯醌对于1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病小鼠行为学改善的作用及可能的机制。方法 将小鼠分为对照组,模型组,艾地苯醌高、低剂量组。除对照组外,其余组别连续1周注射20 mg·kg-1的MPTP诱导小鼠帕金森病,低剂量组小鼠每日给予艾地苯醌5 mg·kg-1,高剂量组小鼠每日给予艾地苯醌10 mg·kg-1,模型组给予等体积的生理盐水,连续干预14 d,对照组小鼠常规饲养。小鼠行为学实验采用旷场实验、爬杆实验、转轮实验、游泳实验、悬挂实验。免疫组化法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,Nissl染色检测小鼠中脑蛋白合成能力,MDA、SOD试剂盒检测小鼠黑质氧化损伤的水平,TUNEL染色检测小鼠黑质神经元的凋亡,免疫荧光法检测小胶质细胞IBA-1的表达,Western blot检测小鼠黑质中Bax、Bcl-2、caspase-9的表达。RT-QPCR检测线粒体DNA拷贝数mt-ND1以及线粒体DNA复制关键转录因子POLG1、POLG2、TFAM的mRNA表达水平。ELISA法检测小鼠外周血中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平。结果 模型组小鼠的运动能力相比对照组显著下降,且平衡感受到严重影响。艾地苯醌干预后,小鼠行为学得到显著改善,相比模型组具有显著性差异(P<0.05)。相比对照组,模型组小鼠黑质中TH、SOD的表达显著下调(P<0.05)、神经元凋亡率和MDA、IBA-1的水平显著上调(P<0.05),外周血中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平显著上调(P<0.05),Bax、caspase-9表达上调,DNA拷贝数以及相关转录因子表达下调。与模型组相比,艾地苯醌可以提高黑质中TH和SOD的表达,下调黑质中神经元凋亡率、IBA-1的表达以及外周血炎症因子水平,下调凋亡相关蛋白Bax、caspase-9,上调Bcl-2的表达,提高DNA的拷贝数和相关转录因子的表达。结论 艾地苯醌可以改善帕金森病小鼠的行为学,其机制和抗氧化应激损伤、抑制线粒体凋亡信号、改善线粒体损伤有关。 相似文献
99.
目的 探讨1,4-苯醌(1,4-benzoquinone,1,4-BQ)对人骨髓造血干细胞(hBM-HSCs)和人间充质干细胞(hBM-MSCs)增殖能力的影响.方法 人骨髓样本采自健康自愿者.hBM-HSCs培养采用半固体甲基纤维素培养法,用集落形成实验(CFU)评价不同浓度1,4-BQ( 10、25、50、100μmol/L)对人骨髓红细胞集落(CFU-E)/爆发式红细胞集落(BFU-E)、粒细胞-巨噬细胞系集落(CFU-GM)、粒细胞-红细胞-巨噬细胞-巨核细胞集落(CFU-GEMM)形成的影响.hBM-MSCs分离、培养扩增之后,采用噻唑蓝(MTT)实验评价不同浓度1,4-BQ(1、5、10、25、50、100、200、500、1000 μmol/L)对hBM-MSCs增殖能力影响.结果 CFU实验结果显示,25、50、100 μmol/L1,4-BQ染毒组的集落形成数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).10μmol/L1,4-BQ染毒组集落形成数与对照组的差异无统计学意义(P>0.05).MTT的结果显示,当1,4-BQ染毒24h,1,4-BQ浓度在50-200 μmol/L时,细胞存活率下降趋势明显,存在剂量-反应关系;当染毒浓度≥200 μmol/L时,细胞存活率小于5%,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05);当染毒浓度≤25 μmol/L时,细胞存活率与对照组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 1,4-BQ能影响hBM-HSCs的集落形成数和hBM-MSCs的相对存活率,1,4-BQ的血液毒性可能与其对hBM-HSCs和hBM-MSCs增殖能力的抑制有关. 相似文献
100.
目的 分析艾地苯醌联合奥拉西坦治疗老年阿尔茨海默病患者的临床疗效。方法 选择2016年7月-2018年7月开滦总医院收治的老年阿尔茨海默病患者57例作为研究对象,根据治疗方法差异将患者分为对照组(30例)和观察组(27例)。对照组口服奥拉西坦胶囊,0.8 g/次,3次/d。观察组在对照组基础上口服艾地苯醌片,30 mg/次,3次/d。3个月为1疗程,两组均治疗2个疗程。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、日常生活能力量表(ADL)评分和神经精神科量表(NPI)评分。结果 治疗后,观察组总有效率为85.19%,显著高于对照组的60.00%,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。随着治疗时间延长,两组患者MoCA评分均显著提升(P<0.05),但观察组MoCA评分明显高于同时期对照组(P<0.05)。随着治疗时间延长,两组患者ADL评分均显著降低(P<0.05),但观察组ADL评分明显低于同时期对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者NPI评分低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后NPI评分显著低于对照组(P<0.05)。结论 艾地苯醌联合奥拉西坦治疗老年阿尔茨海默病效果显著,且能有效改善患者认知及行为能力,改善精神症状,同时用药安全性较高。 相似文献