维生素C、维生素D联合甲硝唑片对细菌性阴道病复发率的影响

目的分析维生素C、维生素D联合甲硝唑对细菌性阴道病的治疗效果及对复发率的影响。方法抽选2017年1月~2020年1月期间于本院治疗的细菌性阴道病患者60例,回顾分析其基本资料,以采取的不同治疗方案为分组依据,将患者分为单用甲硝唑的对照组,联用甲硝唑、维生素D、维生素C的研究组,每组30例。对比组间治疗效果和停药1个月后的复发率。结果研究组总有效率为80.00%,明显高于对照组的50.00%;研究组复发率为0,明显低于对照组的13.33%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论维生素C、维生素D联合甲硝唑治疗细菌性阴道病有显著疗效,能减少停药后的复发率,临床应推广应用。     

敛疡含漱液治疗口腔黏膜病临床效果评价

目的:研究敛疡含漱液治疗口腔黏膜病临床效果。方法:选择100例口腔黏膜病患者纳入研究,将患者根据入院的顺序进行分组,50例/小组,观察组实施敛疡含漱液治疗;对照组实施康复新液治疗,将两组VAS评分和溃疡消失时间、治疗效果以及不良反应情况进行对比。结果:观察组口腔黏膜病患者VAS评分(2.01±0.12)分、溃疡消失时间(2.32±0.12)d均小于对照组,差异性具有统计学意义(P<0.05)。观察组口腔黏膜病患者治疗总有效率(98.00%)高于对照组治疗总有效率(74.00%),(P<0.05)。观察组口腔黏膜病患者治疗不良反应发生率低于对照组不良反应发生率,(P<0.05)。结论:敛疡含漱液治疗口腔黏膜病临床效果确切,安全性较高,有利于改善炎症因子水平,具有推广与研究价值。     

血清淀粉样蛋白A联合C反应蛋白检测在手足口病患儿中的临床应用研究

目的:分析血清淀粉样蛋白A(SAA)与C反应蛋白(CRP)联合检测在手足口病患儿诊断中所发挥的价值.方法:选择我院在2019年1月~2019年12月诊治的手足口病患儿200例作为检测对象,设定为研究组,同期选择健康体检儿童200例进行对照检测,设定为对照组,对比两组SAA、CRP相关指标,研究组患儿不同严重程度的指标水平.结果:研究组患儿的SAA、CRP、SAA/CRP比值数据均明显高于对照组,数据对比P<0.05;随着疾病严重,研究组患儿的SAA、CRP、SAA/CRP的数据不断上升.结论:SAA和CRP是小儿手足口病的重要检测指标,发病后患儿的指标水平明显提升,根据数值可评估患儿疾病的严重程度,在疾病的诊断和治疗中均发挥了重要价值,值得应用.     

温经活血汤联合艾灸对子宫腺肌病患者子宫体积与动脉血流的影响

目的观察子宫腺肌病患者经温经活血汤联合艾灸治疗的临床获益,主要观察患者子宫体积与动脉血流所受影响,以指导未来子宫腺肌病的中医治疗。方法70例中年子宫腺肌病患者,随机分为两组各35例。两组均给予常规西药治疗,对照组在常规西药治疗基础上给予艾灸治疗,观察组在常规西药治疗基础上给予温经活血汤联合艾灸治疗。分别于治疗前、治疗3个月后,检测并比较两组子宫体积、子宫动脉血流阻力指数(RI);各时点,评价并比较两组痛经积分、月经量积分;各时点,检测两组抗内膜抗体(EMAb)及肿瘤标志物糖类抗原(CA)125阳性率并对比。结果治疗3个月后,观察组子宫体积小于对照组,子宫动脉RI值明显低于对照组(P<0.05);治疗3个月后,观察组痛经积分及月经量积分均明显低于对照组(P<0.05);治疗3个月后,观察组EMAb及CA125阳性率均明显低于对照组(P<0.05)。结论温经活血汤联合艾灸治疗子宫腺肌病获益高,更利于缩小患者子宫体积、帮助子宫动脉血流恢复,患者月经量改善、痛经症状缓解、子宫腺肌病变程度减轻。     

肝细胞癌中miR-942-5p的表达及其与患者恶性特征及不良预后的关系

目的:探讨微小RNA-942-5p(miR-942-5p)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其功能。方法:用实时定量PCR检测西安交通大学第一附属医院样本库保存的73例HCC组织和对应癌旁组织中miR-942-5p的表达。分析miR-942-5p表达与HCC患者临床病理资料的关系,同时分析TCGA数据库中miR-942-5p表达与HCC患者总生存率的关系。Transwell小室检测干扰miR-942-5p表达后HCC细胞迁移和侵袭能力的变化,StarBase V3.0网站和荧光素酶报告基因质粒预测分析miR-942-5p的下游靶点,并用Western blot验证。结果:miR-942-5p表达量在HCC组织中明显高于对应癌旁组织(2.390 vs. 1.764,P0.05)。miR-942-5p表达量与HCC患者肿瘤数目、血管浸润和临床分期明显有关(均P0.05)。miR-942-5p高表达HCC患者总生存率明显低于miR-942-5p低表达HCC患者(19.535%vs. 53.873%,P0.05)。沉默miR-942-5p表达后,肝癌HCCLM3和MHCC97H细胞迁移和侵袭能力明显减弱(均P0.05)。预测与分析结果显示,扣针蛋白5(FBLN5)是miR-942-5p的直接下游靶点(P0.05),沉默miR-942-5p表达导致HCCLM3和MHCC97H细胞中FBLN5表达增加。结论:miR-942-5p在HCC组织中表达异常升高并与恶性临床特征和不良预后密切相关,机制可能与miR-942-5p抑制FBLN5表达促进HCC细胞迁移和侵袭有关。     

1例肝癌患者应用信迪利单抗致红皮病的护理

总结1例肝癌患者应用信迪利单抗致红皮病的护理经验,包括严格消毒隔离,预防感染;做好皮损严重期、好转期及愈合期不同时期的皮肤护理,有效促进皮损的愈合;做好口腔护理;科学合理安排饮食,提高患者免疫力;同时及时向患者介绍红皮病的发病原因、正确皮肤护理与自我管理的方法,减轻患者的心理负担,提高患者治疗的依从性。经过精心护理,患者皮损愈合较好,面部及胸部皮损完全愈合,四肢皮肤破溃处结痂,仅臀部皮肤破损未完全愈合,转至烧伤科继续治疗。     

淫羊藿总黄酮改善自然衰老大鼠睾丸支持细胞分泌功能衰退的作用

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对衰老睾丸支持细胞(Sertoli细胞)分泌功能衰退的影响,并从肌醇需酶1α(IRE1α)/X盒结合蛋白1(XBP1)信号通路探讨其分子机制。方法将36只SPF级18月龄SD雄性大鼠随机分为自然衰老组和TFE 10及40 mg·kg~(-1)组,每组12只;另取10只2月龄大鼠作为壮龄对照组。每天定时ig给TFE 1次,每5 d间隔2 d再继续ig给药,给药共计4个月。计算睾丸指数;HE染色观察睾丸组织形态;实时定量PCR和Western印迹法检测睾丸组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、骨形态形成蛋白4(BMP4)及干细胞因子(SCF)mRNA和蛋白表达水平;检测睾丸组织中磷酸化IRE1α(p-IRE1α)和XBP1蛋白表达水平;免疫荧光法检测睾丸组织内Sertoli细胞数量和p-IRE1α定位。结果与壮龄对照组比较,自然衰老组大鼠睾丸指数显著降低(P<0.01);与自然衰老组相比,TFE 40 mg·kg~(-1)组睾丸指数显著升高(P<0.05)。HE结果显示,自然衰老组睾丸曲细精管的形态结构紊乱,部分生精细胞发生脱落;TFE给药组能改善睾丸曲细精管的形态结构。实时定量PCR结果显示,与壮龄对照组比较,自然衰老组Sertoli细胞分泌因子GDNF和SCF mRNA表达水平均显著下调(P<0.01);Western印迹结果显示,GDNF,BMP4和SCF蛋白显著下调(P<0.01)。与自然衰老组相比,TFE给药组分泌因子mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05,P<0.01)。Western印迹结果显示,与壮龄对照组比较,自然衰老组睾丸组织中p-IRE1α和XBP1蛋白表达均显著下调(P<0.01);与自然衰老组相比,TFE给药组p-IRE1α和XBP1蛋白表达显著上调(P<0.01)。免疫荧光结果显示,壮龄对照组、自然衰老组和TFE给药组Sertoli细胞数量无显著差异。不仅在生精细胞胞质广泛表达,在Sertoli细胞胞质亦有表达。结论 TFE可显著改善自然衰老所致大鼠睾丸Sertoli细胞分泌功能衰退,其机制可能与调节IRE1α/XBP1信号通路有关。     

线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制

目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。