首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   582篇
  免费   6篇
  国内免费   2篇
耳鼻咽喉   1篇
儿科学   5篇
妇产科学   2篇
基础医学   47篇
临床医学   41篇
内科学   241篇
皮肤病学   136篇
神经病学   6篇
特种医学   14篇
外科学   37篇
综合类   24篇
预防医学   8篇
眼科学   2篇
药学   6篇
中国医学   16篇
肿瘤学   4篇
  2023年   15篇
  2022年   11篇
  2021年   25篇
  2020年   23篇
  2019年   16篇
  2018年   28篇
  2017年   12篇
  2016年   17篇
  2015年   21篇
  2014年   20篇
  2013年   42篇
  2012年   20篇
  2011年   26篇
  2010年   16篇
  2009年   31篇
  2008年   17篇
  2007年   31篇
  2006年   31篇
  2005年   9篇
  2004年   17篇
  2003年   14篇
  2002年   5篇
  2001年   6篇
  2000年   15篇
  1999年   13篇
  1998年   6篇
  1997年   7篇
  1996年   9篇
  1995年   6篇
  1994年   9篇
  1993年   3篇
  1992年   11篇
  1991年   5篇
  1990年   8篇
  1989年   3篇
  1988年   2篇
  1987年   4篇
  1986年   3篇
  1985年   4篇
  1984年   12篇
  1983年   2篇
  1982年   3篇
  1981年   4篇
  1980年   1篇
  1979年   3篇
  1978年   3篇
  1976年   1篇
排序方式: 共有590条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
目的 探讨系统性硬皮病(SSc)患者外周血Th17/Treg细胞与病情活动的相关性。方法 45例SSc患者中活动组21例,非活动组24例,正常人对照组24例。用流式细胞仪检测外周血Th17、Treg细胞各占CD4+细胞的百分比。荧光定量PCR法检测外周血单一核细胞(PMBC)中白介素17A(IL-17A)、维A酸类核孤儿受体γ(RoRγt)、叉头状螺旋转录因子3(FoxP3)mRNA水平。酶联免疫吸附试验检测血清IL-17水平。结果 ①SSc活动组、非活动组和正常人对照组外周血Th17细胞占CD4+细胞的百分比分别为2.34 ± 1.19、0.68 ± 0.39和0.57 ± 0.49,活动组显著高于非活动组、正常人对照组(P < 0.05)。3组外周血Treg细胞比例差异无统计学意义(P > 0.05);②SSc活动组、非活动组和正常人对照组外周血IL-17水平分别为53.60 ± 9.90、15.18 ± 3.24、15.53 ± 4.12 pg/ml,对照组和非活动组均显著低于活动组(P < 0.05);③SSc活动组、非活动组和对照组3组外周血细胞IL-17A mRNA表达水平分别为11.73 ± 0.80、9.77 ± 1.30、10.79 ± 0.74,活动组显著高于对照组、非活动组(P < 0.05);3组外周血细胞中RoRγt mRNA表达水平分别为18.48 ± 1.09、15.89 ± 1.48、17.77 ± 1.64,活动组显著高于对照组和非活动组(P < 0.05),3组外周血细胞FoxP3mRNA表达水平差异无统计学意义(P > 0.05);④外周血Th17细胞比例、血清IL-17水平与活动组SSc患者的病情活动度呈正相关,分别为r = 0.675(P < 0.05)、r = 0.644(P < 0.05)。结论 Th17细胞亚群在活动期SSc患者体内扩增,其扩增与SSc活动密切相关。  相似文献   
82.
目的研究博莱霉素(BLM)诱导的硬皮病小鼠真皮组织中水通道蛋白(AQP)3的表达,探讨AQP3在硬皮病中可能的作用机制。方法将BALB/c小鼠分为PBS组和BLM组,每组各30只,以PBS或BLM皮下注射小鼠背部,1次/d,连续28 d,分别于第7、14、28天注射完毕后处死PBS组及BLM组小鼠各10只,比较皮肤组织中的羟脯氨酸、H_2O_2和真皮AQP3 mRNA及AQP3蛋白水平。结果注射28 d后,BLM组和PBS组小鼠皮肤中的羟脯氨酸含量分别为(3028.900±485.021)和(1484.500±247.071)(μg/g湿重),H_2O_2分别为(30.919±8.278)和(6.357±2.337)(μmol/gprot),真皮AQP3 mRNA分别为(2.090±0.382)和(1.005±0.122),western blots检测真皮AQP3蛋白的相对灰度值为(2.285±0.552)和1,羟脯氨酸、H_2O_2、AQP3 mRNA及AQP3蛋白在两组之间的差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 AQP3在硬皮病小鼠真皮中表达增高,可能与其转运H_2O_2的功能有关。  相似文献   
83.
84.
85.
表观遗传学是研究DNA序列未发生改变的情况下,基因表达的可遗传变异的一门学科,其涉及的机制主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和MicroRNA等.系统性硬皮病是一种累及皮肤及多种器官的自身免疫性结缔组织疾病,其发病机制复杂.近年来,有关系统性硬皮病表观遗传学机制的研究取得一定进展,特别是DNA甲基化、组蛋白修饰参与系统性硬皮病自身抗体的产生和胶原合成异常,如有研究发现,患者CD4+T细胞基因调控序列甲基化水平的降低导致CD70和CD40L表达升高,从而参与系统性硬皮病发病;Flil基因启动子区域组蛋白的异常修饰导致Fli1表达下降,胶原合成增加.基因低甲基化、组蛋白低乙酰化和MicroRNA修饰可能会成为系统性硬皮病早期生物学标记和治疗目标.  相似文献   
86.
目的:对吉林省食药用真菌马勃的品种资源进行调查,为开发应用提供科学依据。方法:实地调查,采集马勃标本,通过形态学和显微特征研究,结合文献资料鉴定马勃种类。结果:在吉林省共采集到10种马勃子实体,鉴别出种类的有9种,分别是大马勃、多根硬皮马勃、大口静灰球、小马勃、网纹马勃、梨形马勃、大孢硬皮马勃、马勃状硬皮马勃、紫色秃马勃。结论:9种马勃隶属于3个属,约占吉林省马勃种类的60%左右,大部分为外生菌根茵,所保留的实物标本,拍摄的子实体照片、孢子光学显微照片、扫描电镜照片为马勃的鉴别提供了参考依据。  相似文献   
87.
目的观察参麦开肺散治疗系统性硬化症(SSc)肺纤维化的临床疗效及对气道重塑指标和肺功能的影响。方法将60例SSc肺纤维化患者随机分为2组。2组均予基础常规治疗,治疗组30例另给予参麦开肺散治疗,对照组30例另给予罗红霉素、乙酰半胱氨酸治疗。2组均12周为1个疗程。观察2组治疗前后肺功能指标、血气分析指标、气道重塑指标变化情况,并统计评价临床疗效。结果治疗组总有效率93.30%,优于对照组(70.00%,P0.05)。2组治疗后动脉血氧分压[p(O_2)]、p H、血氧饱和度(SaO_2)、深吸气量(IC)、第1 s用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC均升高(P0.05,P0.01),二氧化碳分压[p(CO_2)]、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)均降低(P0.05,P0.01),且治疗组改善情况均优于对照组(P0.05,P0.01)。结论参麦开肺散治疗SSc肺纤维化患者可以明显改善其肺功能,并干预气道重塑,无明显不良反应,临床疗效显著。  相似文献   
88.
硬皮病是一种以局限性或弥漫性皮肤硬化或伴有内脏器官纤维化为特征的结缔组织病,目前尚无特效的药物和满意的疗法。UVAI(340~400 nm)作为一种较新的光学疗法为硬皮病提供了新的治疗手段并已取得了较为满意的疗效。UVA1照射可促进真皮成纤维细胞上基质金属蛋白酶的表达,抑制胶原合成,减少炎症细胞浸润,在临床上表现为原先硬化的皮肤软化。近年来,诸学者对不同剂量UVA1治疗硬皮病的疗效进行了观察并探讨了UVA1治疗硬皮病的可能的机制。  相似文献   
89.
系统性硬皮病105例临床分析   总被引:6,自引:3,他引:6  
对105例系统性硬皮病患的一般情况、临床表现了详细分析。男女患者之比为1:4,发病年龄15岁-72岁,21-50岁患者占大多数,所有患者均有不同程度的皮肤改变,皮受累范围大小不一。99%,患者嗓手皮肤受累,81%患者有雷诺现象,67例患者内脏器官受累。还对其实验室检查,伴发病、病因、诊断和治疗作了分析和讨论。  相似文献   
90.
系统性硬皮病治疗前后血清ANA及ENA抗体检测的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨ANA、ENA抗体与系统性硬皮病(SSD)转归的关系。方法:免疫印迹法检测7种ENA抗体,间接免疫荧光法检测dsDNA、ANA抗体。结果:SSD中7种ENA抗体阳性率为64.7%,其中以抗Scl 70抗体阳性率最高(41.2%),治疗后抗Scl 70抗体及抗Ro部分转阴,ANA治疗前阳性率73.5%,治疗后阳性率及滴度明显下降。结论:ANA抗体可作为判断SSD病情是否好转的参考指标,抗Scl 70,抗Ro部分转阴是否与SSD的好转有关,值得进一步观察。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号