突触蛋白-Ⅰ在胚胎干细胞体外神经分化过程中的表达变化

目的探讨突触蛋白-I（synapsin-I）在胚胎干细胞（ESCs）体外神经分化过程中的表达变化及作用。方法采用“五步法”和维甲酸（RA）法两种途径体外诱导ESCs向神经细胞分化，并以另一种可向神经细胞分化的肿瘤细胞-PC12细胞的诱导过程作参照，从不同的途径、不同的细胞进行比较．通过免疫组织化学、RT-PCR、Western blot方法观察这一过程中synapsin-I的表达变化．找出synapsin-I在ESCs向神经细胞分化过程中表达变化的共同规律。结果结合形态学和其它神经特异性指标的变化，synapsin-I在ESCs和PC12细胞向神经细胞分化的过程中具有早期即有表达，后逐渐升高，至分化成熟阶段达最高，后期又逐渐下降的变化规律。结论在ESCs的分化过程中，synapsin-I的表达存在特定的时空规律，并与ESCs的形态学改变相关，提示synapsin-I可能对ESCs在神经分化过程中的形态分化起着重要的作用。     

急性重症胆管炎大鼠病理生理学变化的实验研究

目的 :探讨急性重症胆管炎 (ACST)的病理生理学变化。方法 :制造急性重症胆管炎模型。实验大鼠随机分为正常组和ACST组。分别采用偶氮显色法和产色基质法测定外周血总胆红素和内毒素浓度。应用MTT法检测TNF、IL - 1、IL - 2和IL - 6活性。使用电子自旋共振仪和酸滴定法测定血氧自由基及血清磷脂酶A2 含量。通过放免分析方法检测PGFα/TXB2 比值。采用间接免疫荧光法观察T -淋巴细胞亚群。应用多功能生化测定仪检测补体和免疫球蛋白。结果 :急性重症胆管炎大鼠外周血总胆红素和内毒素浓度较正常组明显升高(p<0 0 0 1,p <0 0 5 ) ;TNF、IL - 1、IL - 2和IL - 6水平明显高于正常组 (p <0 0 5 ,p <0 0 1) ;血氧自由基、血清磷脂酶A2 含量明显升高 (p<0 0 1,p <0 0 5 ) ,PGFα/TXB2 ,比值明显降低 (p <0 0 5 )。急性重症胆管炎大鼠CD3 百分率明显高于正常组 (p <0 0 1) ,CD4/CD8比值明显低于正常组 (p <0 0 1) ;补体C3 和C4,免疫球蛋白LgM和IgA均明显高于正常组 (p <0 0 5 ,p<0 0 1)。结论 :急性重症胆管炎大鼠处在过度炎症反应、免疫功能紊乱状态 ,因此阻断细胞因子等炎症介质所致的继发性细胞损伤是其至关重要的治疗环节。     

组织工程支架在犬急性脊髓损伤修复中应用的初步研究

目的探讨携带神经干细胞的聚碳酸亚丙酯[poly（propylene carbonate），PPC]可降解支架移植在犬脊髓急性损伤后修复中的作用。方法制作犬T13脊髓左侧半切损伤模型。将实验动物随机分为3组：细胞支架组在损伤后1周时将填充神经干细胞的PPC可降解支架植入损伤区．支架组只植入支架，对照组不作移植。8周后观察支架的组织反应、降解情况及神经干细胞的迁移分化和脊髓轴突再生情况。结果支架部分降解，管腔内未见瘢痕侵入。神经干细胞向支架邻近部位广泛迁移、扩散，并分化为3种神经细胞表型。神经丝蛋白（NF）及髓鞘碱性磷酯蛋白（MBP）免疫组化显示细胞支架组脊髓损伤区邻近部位的继发损害较其他组轻。结论携带神经干细胞的PPC可降解支架在犬脊髓组织中无明显组织反应．能够抵御瘢痕侵入：其携带的神经干细胞能够整合入邻近脊髓组织并起到一定保护作用。     

Ki-67、增殖细胞核抗原、P53在脑膜瘤中的表达及意义

目的 :通过对 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3在脑膜瘤中的表达 ,进一步研究其与肿瘤的良、恶性及肿瘤复发的关系 ,从而更好判断其生物学行为。方法 :行脑膜瘤全切除手术治疗 ( Simpson's Grade or Grade )并经 9～12 4个月 ( 4 8± 9)随访的 6 0例 ,采用 SP免疫组化法 ,检测手术切除石蜡包埋的肿瘤标本的 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3抗原 ,以显微镜下的细胞核内出现棕色颗粒为阳性 ,计算 3者的标记指数 ( L abeling Index) .对患者的临床资料与肿瘤细胞的标记指数的差异性进行统计学分析。结果 :Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3在不同病理形态脑膜瘤中的表达具有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,恶性脑膜瘤、非典型性脑膜瘤中的表达明显高于良性脑膜瘤 ;同样在复发性脑膜瘤中其表达也明显高于非复发性脑膜瘤 ( P<0 .0 5 ) ;良性脑膜瘤中 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原的表达在复发组明显高于非复发组 ( P<0 .0 5 ) ,而 P5 3的表达在复发组与非复发组无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。结论 :( 1) Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3的表达与病理分型和脑膜瘤术后复发有关。 ( 2 )良性脑膜瘤结合 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原的表达情况可用来判断预后即有无复发的可能 ,从而进一步来指导临床治疗     

β和γ射线照射肿瘤细胞的生物效应比较

目的 比较低剂量率β射线和高剂量率γ射线照射诱发肿瘤细胞生物效应特点。方法采用^32Pβ射线和^60Coγ射线照射人宫颈癌HeLa细胞系，用台盼蓝排除法和X-gal衰老细胞染色法比较两种照射肿瘤细胞死亡方式的差异。结果 ^32Pβ射线(0．375cGy/min)和^60Coγ射线(206cGy/min)照射HeLa细胞后72h的结果表明，低剂量率β射线抑制细胞增殖为渐进性，使多数的细胞在一个或几个细胞倍增周期后死亡，以增殖性死亡为主；高剂量率γ射线对细胞的抑制作用直接、迅速，细胞坏死比例高，增殖性死亡(衰老)比例低于持续低剂量照射方式。结论 不同的辐射方式对细胞的杀伤方式不同，了解其放射生物学机理有助于临床治疗方案的选择。     

兔肺小动脉内羊水栓塞成分的时序变化及其意义

目的：观察羊水成分在肺小动脉内时序演变过程，为羊水栓塞诊断提供依据。方法：建立兔羊水栓塞症模型，用旺，阿尔辛兰-荧光桃红改良染色法及TEM法，观察羊水中细胞进入兔肺后的时序变化及病变过程。结果：角化上皮等进入兔肺血管后经15d即分解消失，但其引起的多发性结节性小动脉炎经22d才可见到，TEM可见到角化上皮的凋亡过程。结论：羊水中角化上皮细胞在肺小动脉内的时序改变及继发血管改变在病理诊断医疗事故鉴定中具有重要意义。     

TNP-470对裸鼠体内人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究TNP-470对裸鼠体内人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 将16只人结肠癌皮下移植瘤裸鼠随机分成实验组和对照组，实验组隔日予以TNP-47030mg/kg，皮下注射，对照组予以相同体积的生理盐水，4周后处死，应用免疫组织化学法（免疫组化）和图象分析技术检测肿瘤细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，TdT介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肿瘤细胞的凋亡，透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。结果 TNP-470明显抑制了肿瘤的生长，抑瘤率为45.53%。实验组肿瘤中PCNA的表达显低于对照组，凋亡指数上升，电镜下可见典型的细胞凋亡形态学变化。结论 TNP-470除了通过抗血管生成作用抑制肿瘤生长外，还可通过抑制LOVO细胞本身的增殖和诱导凋亡发挥抗肿瘤作用。     

体外胰岛素样生长因子结合蛋白-1对人血管内皮细胞生长的抑制作用

目的 观察胰岛素样生长因子结合蛋白-1对人血管内皮细胞的影响及其对胰岛素样生长因子的调节作用。方法 MTT比色法观察IGFBP-1及与IGF-1预混后对脐静脉内皮细胞(ECV304细胞株)生长影响。结果 IGFBP-1对内皮细胞ECV304的生长具有抑制作用且与剂量成正比；预混后各组IGF-1促细胞生长作用明显被抑制。结论 IGFBP-1既可以直接也可以通过调节IGF-1抑制血管内皮细胞生长。     

吉非替尼对非小细胞肺癌的疗效与T细胞亚群变化分析

目的观察吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)临床疗效与外周T淋巴细胞亚群变化的关系。方法对组织或细胞病理证实的35例晚期NSCLC患者口服吉非替尼250 mg/d。采集全部患者治疗前及治疗后外周血标本,三色染色后流式细胞仪分析CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群变化。结果35例患者中部分缓解13例,稳定13例,进展9例,疾病控制率为74.2%。治疗前后T淋巴细胞亚群无显著差异。结论吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效较好,毒副反应轻微。治疗后T淋巴细胞可以恢复到治疗前水平。     

热疗联合化疗与单纯化疗治疗非小细胞肺癌的疗效比较

目的：探讨热疗联合化疗治疗非小细胞肺癌（non—small cell lung carcinoma，NSCLC）的疗效。方法：2003年9月～2006年11月我院对52例NSCLC进行微波热疗联合NP方案化疗联合治疗（热疗联合化疗组），3个周期后评价疗效；并与2006年1～11月16例NSCLC单纯化疗（单纯化疗组）进行对比。结果：热疗联合化疗组近期疗效明显好于单纯化疗组，热疗联合化疗组总有效率（RR）为65．4％（34／52），显著高于单纯化疗组总有效率37．5％（6／16）（Z=-2．419．P=0．016）；热疗联合化疗组结束后疼痛明显改善，单纯化疗组无镇痛作用，差异具有高度统计意义（Z=-6．486，P=0．000）；2组的不良反应主要表现为恶心、粒细胞减少、血小板降低和肝功能异常，差异无显著性（P〉0．05）。结论：热疗联合化疗治疗NSCLC疗效优于单纯化疗治疗NSCLC。