血浆透析滤过对慢加急性肝衰竭患者血清细胞因子水平及预后的影响

目的探讨血浆透析滤过(PDF)模式治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)患者的疗效及临床价值。方法收集2014年8月~2016年3月本院诊断ACLF住院患者40例,按治疗方法进行分组,血浆透析滤过30例(PDF组)和血浆置换10例(PE组)分别联合常规内科治疗,比较两组患者治疗前基线水平及人工肝治疗前后总胆红素(TBIL)、肌酐(Cr)、国际标准化比值(INR)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素IL-1、IL-6、IL-8指标变化,计算患者3个月的存活率。结果治疗后,PDF组TBIL、InR、Cr、MELD评分、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),PE组TBIL、InR、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),Cr、MELD评分低于治疗前,差异无统计学意义(P0.05);PDF组治疗后Cr、细胞因子(TNF-α、IL-1)清除率低于PE组治疗后,差异有统计学意义(P0.05),TBIL、InR、MELD评分、细胞因子清除率(IL-6、IL-8)低于PE组治疗后,差异无统计学意义(P0.05)。PDF组(10.0%)不良反应发生率低于PE组(30.0%),3个月后存活率PDF组(63.3%)优于PE组(50.0%),差异无统计学意义。结论 PDF模式治疗慢加急性肝衰竭患者,在部分炎症细胞因子清除方面及短期(3个月)预后均优于PE模式,且并发症低于PE模式,在临床慢加急性肝衰竭患者人工肝模式的选择上可优先考虑。     

慢加急性肝衰竭患者血小板减少的可能原因

目的探讨引起慢加急性肝衰竭患者发生血小板减少的可能原因。方法选取南方医院肝病中心2011年12月至2014年8月住院的慢性乙型肝炎(CHB)、HBV相关肝硬化(CIR)、HBV相关慢加急性肝功能衰竭(ACLF)患者,收集患者相关临床资料,检测网织血小板比例、促血小板生成素水平、血小板活化比例(PAC-1、CD63、CD62p)、糖蕚素、可溶性CD163、凋亡血小板比例等指标,对以上指标进行相关和多元线性回归分析。结果研究共纳入191例患者,其中慢性乙型肝炎组68例,肝硬化组48例,慢加急性肝功能衰竭组75例。慢加急性肝功能衰竭患者血小板计数98(3~253)G/L较慢性乙型肝炎组172(24~327)G/L低(P0.01),与肝硬化患者88(22~244)G/L相当(P=0.913)。ACLF患者入院1周血小板计数71(4~208)G/L较入院当天97(21~267)G/L明显下降(P0.01)。慢加急性肝功能衰竭组患者脾脏厚度(40.4比35.1 mm,P=0.002)、D-二聚体(443.5比90 ug/L,P=0.002)、PT-INR(2.14比1.26,P0.01)、sCD163(5.33比1.81 ln mg/mL,P0.01)均高于慢性乙型肝炎组。但纤维蛋白原水平(1.24比2.25 g/L,P0.01)和血小板PAC-1(+)阳性率(3.33比10.7,P=0.002)均低于慢性乙型肝炎组。网织血小板比例、TPO、CD62p、CD63、糖蕚素、凋亡血小板比例在慢性乙型肝炎组与慢加急性肝功能衰竭组之间差异无统计学意义。血小板计数与脾脏厚度、PT-INR、总胆红素水平、血小板凋亡水平呈负相关,与纤维蛋白原水平、白蛋白水平、糖萼素水平呈正相关。多元线性回归分析显示,脾脏厚度、糖萼素水平,纤维蛋白原水平是ACLF患者血小板减少的独立危险因素(R2=0.597,P=0.011)。入院日的血小板计数可预测28天死亡(AUROC=0.72,P0.01)。结论慢加急性肝衰竭患者脾脏厚度、纤维蛋白原、糖萼素为血小板减少的独立危险因素。入院日血小板计数可预测患者的短期预后。     

IL-8在HBV相关慢加急性肝衰竭中的临床意义

目的 探讨白细胞介素(IL)-8在乙型肝炎相关慢加急性肝功能衰竭(HBV-ACLF)中的临床价值.方法 对62例HBV-ACLF患者和57例HBV患者采用免疫组化技术分析肝组织IL-8水平与分布情况,利用ELISA技术测定血清IL-8水平.对其HBV-DNA和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素和肌酐等肝功能指标水平亦进行同步测定.结果 HBV-ACLF患者肝组织及血清中IL-8含量均明显高于HBV患者及健康对照者;且经Pearson相关性分析,HBV>500 IU/ml时血清IL-8与HBV-DNA水平呈正相关性(r=0.416,P<0.05).与HBV患者和健康对照者相比,HBV-ACLF患者血清中ALT、AST、ALP、总胆红素和肌酐含量均有明显增加.血清IL-8与肝损害程度(ALT、AST水平)亦呈显著正相关性(r=0.247、0.317,P<0.05).结论 HBV-ACLF患者肝组织及外周血IL-8水平显著升高,且血清IL-8水平与患者肝脏炎症损伤和病情严重程度有关.     

IL-17 and IL-17-producing cells and liver diseases,with focus on autoimmune liver diseases

The pro-inflammatory cytokine interleukin(IL)-17 and IL-17-producing cells are important players in the pathogenesis of many autoimmune / inflammatory diseases. More recently, they have been associated with liver diseases. This review first describes the general knowledge on IL-17 and IL-17 producing cells. The second part describes the in vitro and in vivo effects of IL-17 on liver cells and the contribution of IL-17 producing cells to liver diseases. IL-17 induces immune cell infiltration and liver damage driving to hepatic inflammation and fibrosis and contributes to autoimmune liver diseases. The circulating levels of IL-17 and the frequency of IL-17-producing cells are elevated in a variety of acute and chronic liver diseases. The last part focuses on the effects of IL-17 deletion or neutralization in various murine models. Some of these observed beneficial effects suggest that targeting the IL-17 axis could be a new therapeutic strategy to prevent chronicity and progression of various liver diseases.