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71.
目的研究铁离子对硫酸链霉素滴眼液(SSED)颜色的影响。方法将SSED加入不同标准铁溶液,用紫外分光光度法于550nm处测其吸收度A值反映样品颜色变化,旋光法测定旋光度并计算相对百分含量,同时观察性状外观。将上述实验中样品11(即含Fe3+为100mg/L的0.10ml)分别加入EDTA适量,按以上方法进行测定,观察。结果随着Fe3+浓度增加,外观颜色由无色澄明变为红色,A值增大。加入EDTA的样品,颜色均变浅,A值相应降低,当加至0.16~0.064ml时,几乎恢复和接近未加Fe3+的样品外观颜色和A值。两组实验中SSED相对百分含量无显著变化。结论硫酸链霉素滴眼液变红是由于引入微量Fe3+所致,变色的SSED并不代表滴眼液中硫酸链霉素效价降低。 相似文献
72.
体内铁离子库与自由基损伤 总被引:7,自引:0,他引:7
王澎 《国际病理科学与临床杂志》1994,14(3):165-167
体内的铁可分为结构型铁和铁离子库。铁离子库影响自由基的产生,与生物大分子及膜的损伤有关,也与许多疾病病理相关. 相似文献
73.
74.
75.
76.
铁离子对输液质量的影响及其防治措施 总被引:4,自引:0,他引:4
铁离子对输液澄明度和贮藏稳定性均有影响,分析其来源,提出了防治措施。 相似文献
77.
Increased hepcidin expression in colorectal carcinogenesis 总被引:5,自引:0,他引:5
Ward DG Roberts K Brookes MJ Joy H Martin A Ismail T Spychal R Iqbal T Tselepis C 《World journal of gastroenterology : WJG》2008,14(9):1339-1345
AIM:To investigate whether the iron stores regulator hepcidin is implicated in colon cancer-associated anaemia and whether it might have a role in colorectal carcinogenesis.
METHODS: Mass spectrometry (MALDI-TOF MS and SELDI-TOF MS) was employed to measure hepcidin in urine collected from 56 patients with colorectal cancer. Quantitative Real Time RT-PCR was utilised to determine hepcidin mRNA expression in colorectal cancer tissue. Hepcidin cellular localisation was determined using immunohistochemistry. RESULTS: We demonstrate that whilst urinary hepcidin expression was not correlated with anaemia it was positively associated with increasing T-stage of colorectal cancer (P 〈 0.05). Furthermore, we report that hepcidin mRNA is expressed in 34% of colorectal cancer tissue specimens and was correlated with ferroportin repression. This was supported by hepcidin immunoreactivity in colorectal cancer tissue.
CONCLUSION: We demonstrate that systemic hepcidin expression is unlikely to be the cause of the systemic anaemia associated with colorectal cancer. However, we demonstrate for the first time that hepcidin is expressed by colorectal cancer tissue and that this may represent a novel oncogenic signalling mechanism. 相似文献
METHODS: Mass spectrometry (MALDI-TOF MS and SELDI-TOF MS) was employed to measure hepcidin in urine collected from 56 patients with colorectal cancer. Quantitative Real Time RT-PCR was utilised to determine hepcidin mRNA expression in colorectal cancer tissue. Hepcidin cellular localisation was determined using immunohistochemistry. RESULTS: We demonstrate that whilst urinary hepcidin expression was not correlated with anaemia it was positively associated with increasing T-stage of colorectal cancer (P 〈 0.05). Furthermore, we report that hepcidin mRNA is expressed in 34% of colorectal cancer tissue specimens and was correlated with ferroportin repression. This was supported by hepcidin immunoreactivity in colorectal cancer tissue.
CONCLUSION: We demonstrate that systemic hepcidin expression is unlikely to be the cause of the systemic anaemia associated with colorectal cancer. However, we demonstrate for the first time that hepcidin is expressed by colorectal cancer tissue and that this may represent a novel oncogenic signalling mechanism. 相似文献
78.
79.
目的 探讨瞬时受体电位通道6 (transient receptor potential channels 6,TRPC6)在大鼠大脑冲击伤后铁代谢中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠39只,分为假手术组、致伤组和DFO治疗组(n=13).参照Feeney法致伤,假手术组只开颅,不打击,致伤组和DFO治疗组开颅后,打击部位和打击量完全一致,2h后予以生理盐水及去铁胺100 mg/kg,间隔12h给药,持续28 d.于28 d取致伤灶周围脑组织进行脑铁含量检测,采用免疫荧光和Western blot检测方法,分别定性、定量检测瞬时受体电位通道6(TRPC6)在致伤灶周围的表达情况,并采用荧光双标检测TRPC6在神经元上的定位分布情况.结果 与假手术组比较,致伤组脑组织铁离子显著增加(P<0.05),但DFO治疗组并未显著降低其含量(P>0.05);免疫荧光检测结果显示致伤组TRPC6显著上调,DFO治疗组显著下调其表达;Western blot检测结果显示,与假手术组比较,致伤组TRPC6显著上调(P<0.05),DFO治疗组显著下调其表达(P<0.05);免疫荧光双标检测TRPC6与NeuN共表达情况,结果显示假手术组仅少量细胞表达TRPC6,且密度低,NeuN染色阳性的细胞胞体形态呈椭圆形,仅部分细胞共表达;致伤组致伤灶周围TRPC6表达明显增强,但却未见NeuN染色阳性的细胞;DFO治疗组可见NeuN染色阳性的细胞数量多,形态欠规则,与TRPC6共表达细胞数量增多.结论 大鼠TBI后铁离子具有神经毒性作用,能增加致伤灶周围神经元的损伤,而TRPC6可能在铁离子的神经毒性作用中扮演重要角色. 相似文献
80.
目的探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在铁离子致痫大鼠模型中的脑保护作用。方法成年大鼠64只,分为正常组、假手术组、模型组、治疗组,每组16只。模型组和治疗组建立大鼠大脑皮质铁离子注射致痫模型,假手术组皮质予以生理盐水注射,正常组不作处理。应用Western blot和RT-PCR方法检测各组大鼠谷氨酸转运蛋白-1(glutamate transporter,GLT-1)及其mRNA的表达情况,皮层脑电监测记录造模后大鼠脑电图特征,并通过Racine评分评价每组大鼠造模后第2周的行为学变化。结果在成功造模后第8天,模型组大鼠皮层GLT-1蛋白(0.495±0.077)及mRNA含量(0.644±0.067)较正常组降低(P<0.05),而EGF治疗组可明显上调铁离子致痫大鼠脑皮层GLT-1蛋白(1.088±0.068)及mRNA(0.965±0.039)表达(P<0.05);正常组、假手术组无痫性放电及癫痫发作,模型组及治疗组均出现痫样脑电及癫痫发作,但治疗组较模型组癫痫发作频次减少、程度减弱(P<0.05)。结论 EGF在大鼠铁离子致痫模型中可上调GLT-1蛋白及mRNA表达,降低大鼠癫痫发作频次及程度,对铁离子致痫大鼠具有一定脑保护作用。 相似文献