通过辅助受体阻断HIV-1感染的机制与新药研究的相关进展

自 1996年发现趋化因子受体是ＨＩＶ 1的辅助受体 (以前翻译为协同受体 ,在本文中统一称之为辅助受体 )以来[1,2 ] ,人们就希望以辅助受体为抗ＨＩＶ 1病毒治疗靶标 ,通过阻断或限制ＣＣＲ5和ＣＸＣＲ4的功能阻止ＨＩＶ 1进入宿主细胞[3 -5] 。近年来 ,已发现许多小分子抑制剂 ,部分已进入Ⅲ期临床试验。这些小分子抑制剂将很有希望成为廉价的抗艾滋病 (ＡＩＤＳ)的药物。我们已经论述了[6] 通过细胞因子下调辅助受体表达、单克隆抗体中和辅助受体、核酶失活辅助受体和辅助受体探针捕获等方法来阻断辅助受体 ,以防治ＨＩＶ 1感染。现将ＨＩ…     

高血压病患者血清单核细胞趋化因子-1的变化及其与血管紧张素Ⅱ的关系

目的　检测高血压病患者外周血中单核细胞趋化因子 - 1(MCP - 1)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的变化 ,并分析两者的相关关系。方法　分别用ELISA和放射免疫法测定 32名高血压病患者和 30名正常人外周血MCP - 1和AngⅡ的浓度。 结果　同正常人组相比 ,高血压病患者外周血MCP - 1浓度明显增高 (P<0 .0 0 1) ,但两组AngⅡ浓度差异无显著性 (P =0 .887) ,血MCP - 1浓度同血压、AngⅡ浓度无相关性。 结论　高血压病患者外周血炎症因子MCP - 1浓度增加 ,但与血压升高的程度以及外周血AngⅡ浓度无关。     

细胞因子／趋化因子在汉坦病毒感染发病机制中的作用

汉坦病毒感染存在错综复杂的免疫应答。病毒入侵后，不仅诱导体液和细胞免疫应答，而且引起细胞因子／趋化因子的释放。这些因子在汉坦病毒相关疾病发病机制中的作用正日益受到重视，取得了重要进展。     

早期高血压主动脉单核细胞趋化因子—1的表达

目的：探讨高血压早期主动脉壁单核细胞趋化因子-1(MCP—1)的表达。方法：用原位杂交和RT—PCR方法检测急性期两肾一夹(2KIC)高血压大鼠在血压升高不同时间主动脉壁MCP—1的表达。结果：正常血压大鼠主动脉壁无MCP—1的表达；在2K1C大最高血压形成一周，主动脉壁MCP—1即有表达，并随时间延长，其表达持续增加。结论：提示高血压早期即有主动脉壁MCP—1的表达，并随时间延长增加，这可能与其加速动脉粥样硬化形成有关。     

扩张型心肌病心肌组织中肠道病毒感染与趋化因子mRNA表达的关系（摘要）

目的 探讨病毒感染与趋化因子表达的改变在扩张型心肌病发病中的作用。方法 利用RT-PCR方法检测12例原位异体心脏移植的扩张型心肌病受体心肌组织以及5例正常对照心肌组织中Evs-RNA的存在以及趋化因子RANTES、MCP-1、FKN及其受体US28的表达水平。结果 在病理学证实的12例扩张型心肌病心肌组织中有7例Evs-RNA阳性。25％(3／12)心肌组织中MCP-1mRNA的表达明显增高，经DNA同源序列分析，与人JE MCP-1同源性为97％。而正常对照心肌组织中病毒基因及趋化因子检测均阴性。结论 肠道病毒感染可能会改变趋化因子的表达水平，而趋化因子的异常表达在扩张型心肌病发生发展中可能起重要作用。     

肝纤维化和慢性病毒性肝炎（中）

载脂蛋白E（APOE）的多态性、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA4）、血色病基因（HFE）、低密度脂蛋白受体（LDRL）、髓过氧化物酶（MPO）、微粒体甘油三脂转移蛋白（MTP）、锰过氧化物歧化酶（SOD2）以及趋化因子受体56（CCR56）和肝脏纤维化的进展均相关，已被共同使用以阐明作为肝脏纤维化快速进展可能预测指标的一个特殊的范畴。本文研究了参与HCV感染后的免疫反应及淋巴细胞选择性地补充到肝脏的趋化因子受体CCR5、CCR2、CCR3和它们的配体；[第一段]     

趋化因子CXC受体4在前列腺癌细胞中的表达

目的:对趋化因子CXC受体4(CXCR4)在前列腺癌(PCa)组织以及PCa细胞系PC-3M中的表达进行研究。方法:提取正常前列腺组织、PCa组织和PC-3M细胞的总RNA,采用RT-PCR方法,于mRNA水平检测其CXCR4的表达情况;制备PC-3M细胞爬片和MCF-7细胞爬片(人乳腺癌细胞系,作为阳性对照),采用SABC免疫组织化学方法,于蛋白水平测定CXCR4在PC-3M细胞中的表达。结果:RT-PCR方法显示PC-3M细胞和PCa组织CXCR4 mRNA有较高水平的表达,正常前列腺组织未见CXCR4 mRNA的表达;SABC显示PC-3M细胞CXCR4蛋白呈强表达。结论:CXCR4在PCa组织和PC-3M细胞中有明显表达,在正常前列腺组织中无明显表达,CXCR4可能在PCa的发生发展中发挥重要作用。     

实时定量RT—PCR检测临床肝组织标本中CXCL16及其受体的表达

[目的]建立实时定量RT—PCR方法并检测不同病理状态的肝脏组织中CXCL16趋化因子及其受体CXCR6的表达变化。[方法]建立外参照标准和灵敏的荧光实时定量RT—PCR方法，检测人正常肝组织、癌旁肝组织及癌组织标本中的趋化因子CXCL16及其受体的表达变化，进一步测定和比较其它相关的趋化因子表达谱的表达情况。[结果]获得了灵敏特异的实时定量RT—PCR方法，CXCL16及其受体在癌旁肝损伤组织中显著上调表达，显著高于趋化因子表达谱中其它趋化因子的表达变化，提示它在淋巴细胞尤其是T细胞介导的肝脏损伤过程中可能发挥重要作用。[结论]简便可靠的实时定量RT—PCR适用于检测病理组织中特异基因的表达变化，趋化因子表达谱改变尤其是CXCL16及其爱体CXCR6的显著变化可能与肝脏疾病的病理发生发展密切相关。     

CCL3L1融合蛋白的表达纯化及其多克隆抗体的制备

目的 表达和纯化CCL3L1融合蛋白,并对其免疫原性进行分析.方法 应用分子生物学技术将pGEX-4T-1-CCL3L1质粒进行酶切,收集CCL3L1片段与pET-32a(+)表达载体连接,构建pET-32a(+)-CCL3L1重组质粒,将其转化BL-21大肠埃希菌进行蛋白表达并纯化.应用酶切鉴定、SDS-PAGE及Western blot等方法确保基因片段的正确性及表达蛋白的特异性.以间接ELISA法测定BABL/c小鼠多克隆抗体滴度.结果 成功获得了高纯度的CCL3L1融合蛋白,且该蛋白为可溶性表达,以其制备的多克隆抗体滴度最高可达1:51 200.结论 获得高纯度可溶性表达的CCL3L1融合蛋白及其高效价的多克隆抗体.