NSE、EEG、MRI对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后的评估价值

目的:探讨神经元特异性烯醇化酶、脑电图、磁共振成像对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后情况的评估价值。方法:回顾性分析2015年10月～2018年11月收治的60例病毒性脑炎合并惊厥患儿的临床资料,根据预后情况分为预后较差组(28例)和预后良好组(32例)。所有患儿均接受神经元特异性烯醇化酶(血清与脑脊液)、脑电图以及磁共振成像检查,比较两组神经元特异性烯醇化酶、脑电图以及磁共振成像检查结果。结果:预后较差组血清神经元特异性烯醇化酶水平、脑脊液神经元特异性烯醇化酶水平均高于预后良好组,P0.05,差异具有统计学意义;预后较差组脑电图异常率、磁共振成像异常率均高于预后良好组,P0.05,差异具有统计学意义。结论:神经元特异性烯醇化酶、脑电图、磁共振成像均可作为预后判定的客观指标,在预后判定中存在一定的价值。     

ARHGAP12在小鼠戊四氮癫痫模型中的表达

目的观察Rho GTP酶激活蛋白12(Rho GTPase-activating protein 12,ARHGAP12)在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癫小鼠模型中的表达情况。方法 25只C57BL/6小鼠随机分为癫痫组和对照组。分别应用Westernblot和免疫组织化学染色检测ARHGAP12的表达情况;应用免疫荧光染色对ARHGAP12进行定位。结果ARHGAP12定位于神经元的细胞膜;在癫痫模型中,ARHGAP12的表达水平较对照组明显增高(*P <0. 05,**P <0. 01)。结论 ARHGAP12定位于海马神经元的细胞膜;在小鼠PTZ癫痫模型中,ARHGAP12高表达,提示其可能参与癫痫的形成。     

外周血TLR5基因C1174T位点多态性与剖宫产后导管相关尿路感染的关联

目的 探讨外周血Toll样受体5(TLR5)基因C1174T位点多态性对剖宫产后导管相关尿路感染(CAUTI)的影响。方法 选择江阴市中医院妇产科2018年8月-2021年3月在剖宫产术后发生CAUTI产妇78例为CAUTI组，选择同期78例剖宫产术后留置导尿管但未发生CAUTI产妇为非CAUTI组。产妇均在产后留取尿液接种于培养皿进行培养，对病原菌种进行分析鉴定。入院时抽取所有产妇外周肘静脉血，采用聚合酶链式扩增反应(PCR)对目的片段进行扩增，采用酶联免疫吸附法检测血清中TLR5水平。结果 CAUTI组留置导尿管时间长于非CAUTI组，瘢痕子宫、妊娠期糖尿病、尿插管次数≥2次者多于非CAUTI组(P<0.05);78例CAUTI患者共检出病原菌78株，其中革兰阴性菌52株占66.67%,革兰阳性菌26株占33.33%,大肠埃希菌检出率最高，共33株占42.31%;CAUTI组TLR5基因C1174T位点AA基因型、A等位基因频率高于非CAUTI组(P<0.05);多元Logistic回归分析结果显示，导尿管留置时间、妊娠期糖尿病、尿管插管次数和TLR5基因C1174T位点多态性均为剖宫产术后发生CAUTI的影响因素(P<0.05);CAUTI组TLR5基因C1174T位点携带AA型、GA型和GG型患者血清TLR5水平整体比较差异具有统计学意义(P<0.05),其中AA型高于GA型和GG型(P<0.05)。结论 TLR5基因C1174T位点基因型突变可能是导致剖宫产术后CAUTI的影响因素，其机制还需进一步研究。     

多酰基辅酶A脱氢缺陷症研究进展

多酰基辅酶A脱氢缺陷(multiple acyl coenzyme A dehydrogenation deficiency,MADD)是一种影响脂肪酸、氨基酸及胆碱代谢的常染色体隐性遗传病,主要由电子转运黄素蛋白(ETF)或电子转运黄素蛋白脱氢酶(ETFDH)的基因突变所致。MADD主要临床表现为波动性肌无力和运动不能耐受,以肢体近端肌和颈伸肌无力为特征。由于MADD临床表型的异质性,使其早期很容易被误诊为多发性肌炎、重症肌无力、线粒体肌病等。肌肉活检和血尿生化检测有助于MADD的早期诊断,对阴性患者可进行MADD相关的基因检测。核黄素是目前MADD最有效的治疗药物。     

类风湿关节炎临床实验室血清标志物研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为主要特征,临床表现以慢性多发性关节炎为主的最终可导致关节畸形的系统性自身免疫性疾病。类分湿因子及抗环瓜氨酸肽抗体在新的RA分类标准中被认为是鉴定RA时较好的血清学指标,而对于诊断RA,临床仍需特异性及敏感性更高的血清标志物。该文对近年来出现的各种RA诊断指标进行总结比对。     

血清血管紧张素转换酶的水平在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中的变化研究

目的检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中血清血管紧张素转换酶(ACE)水平的变化及其临床意义。方法设置OSAHS组(n=40)和健康对照组(n=40),测定并比较患者的血压、血脂和血清ACE水平在两组间的差异;分析ACE水平与患者病情变化、血压、血脂的相关性。结果 OSAHS患者在体重、BMI指数、颈围、腰围、AHI、收缩压、舒张压、TC、LDL-C和血清ACE方面高于健康人(P体重=0.002,P颈围=0.024,P腰围=0.038,PBMI=0.019,PAHI=0.001,P收缩压=0.001,P舒张压=0.001,PTC=0.017,PLDL-C=0.010,PACE=0.039),在LSa O2上低于健康人(PLSa O2=0.001)。OSAHS患者的收缩压、TC、ACE在轻中度和中重度之间均存在统计学差异(P收缩压=0.018、0.043,PTC=0.045、0.034,PACE=0.030、0.001),相关性分析显示,OSAHS患者中血清ACE与收缩压和TC均呈正相关(r=0.35,P=0.017;r=0.28,P=0.044)。结论 OSAHS患者血清ACE能反映患者病情的变化,并与血压和血脂具有一定相关性。     

双硫仑对人脂肪肉瘤细胞系SW872细胞的抑制作用及其机制

目的观察双硫仑(DSF)对人脂肪肉瘤细胞SW872的抑制作用,并探讨其相关分子机制。方法体外培养SW872细胞,设立正常细胞对照组及DSF 1,2.5,5和10μmol·L~(-1)组,采用CCK-8法检测药物处理24 h后对细胞增殖的抑制作用;光镜下观察DSF处理后SW872细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测DSF对SW872细胞克隆形成能力的影响;Western印迹法检测A20的表达;CCK-8法检测铁离子螯合剂Fer-1及炎症小体NLRP3抑制剂MCC950能否逆转DSF对SW872细胞的抑制作用;RT-PCR法检测DSF对SW872细胞中A20和醛脱氢酶(ALDH1)的mRNA水平。结果 DSF对SW872细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01);DSF处理后使SW872细胞发生皱缩变圆且细胞间隙增大;DSF作用于SW872细胞24 h后,与正常细胞对照组相比,DSF 1μmol·L~(-1)组细胞早期凋亡率明显增加〔(32.6±1.82)%vs(3.50±0.64)%,P<0.05〕;DSF 0.1μmol·L~(-1)组明显抑制SW872细胞的克隆形成〔(16.7±7.02)%vs(129±5.29)%,P<0.05〕;DSF处理能够明显提高SW872细胞中炎症调节分子A20的表达;铁离子鳌合剂Fer-1不能逆转DSF导致的细胞生长抑制,而炎症小体抑制剂MCC950可以部分逆转DSF对SW872细胞增殖的抑制作用。结论 DSF能抑制SW872细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过细胞炎症小体介导,细胞炎症调节分子A20参与DSF对SW872细胞的抑制作用。