糖尿病患者胰岛素、C肽释放、糖耐量和糖化血红蛋白联合测定分析

目的探讨糖尿病病人胰岛素、C肽释放、糖耐量和糖化血红蛋白联合测定价值。方法选取我院2013年9月至2015年9月收治的64例糖尿病患者,按疾病类型不同分为Ⅰ型糖尿病组和Ⅱ型糖尿病组各32例。另取同期健康体检者32例作为对照组。检测并对比三组的胰岛素和C肽释放量、糖耐量、糖化血红蛋白水平。结果Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病组T_0、T_1、T_2、T_3时C肽释放量及糖化血红蛋白水平显著高于对照组,Ⅱ型糖尿病组T_0、T_1、T_2、T_3时的胰岛素释放量均高于Ⅰ型糖尿病组、对照组,Ⅰ型糖尿病组T_0、T_1、T_2、T_3时的糖耐量水平均高于Ⅱ型糖尿病组、对照组;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素、C肽释放、糖耐量、糖化血红蛋白联合测定可全面反映糖尿病患者病情,有利于临床诊断和指导治疗,应用价值较高。     

痴呆:原因不止阿尔茨海默病

<正>有时候,痴呆有多种原因。了解诊断知识有助于制定治疗。阿尔茨海默病是老年人患痴呆的最常见原因,是约80%患者的病因。随着阿尔茨海默病进展,异常蛋白开始在脑部堆积,影响记忆力、推理能力、计划能力和其他大脑功能。但其他原因也可导致痴呆。老年人常见的痴呆为血管性痴呆,即供应血液至大脑的动脉被堵塞。     

缺血性脑小血管病的相关危险因素性别差异的研究

目的探讨缺血性脑小血管病的危险因素在男、女不同性别患者中差异,为其防治提供参考依据。方法前瞻性研究2010年1月-2011年9月间在本院神经内科及康复科住院检查且病历资料完整,基于缺血性卒中分型系统TOAST分型确诊的缺血性脑小血管病患者160例,按照性别分为男性组与女性组,分析男性缺血性脑小血管病组和女性缺血性脑小血管病组两组患者危险因素的差异。结果缺血性脑小血管病患者160例,其中男性112例(70%);女性48例(30%),两者之比为2.375∶1。女性患者发病年龄高于男性患者,两者之间差异显著,有统计学意义(P<0.05),与男性缺血性脑小血管病患者相比,女性患者高血压发病率、吸烟、饮酒的发生率低于男性,两者之间差异显著,有统计学意义(P<0.05),女性患者高TC、高LDL发病率高于男性患者,两者之间差异显著,有统计学意义(P<0.05);与男性缺血性脑小血管病患者相比,女性患者在66岁~75岁年龄段女性患者发病率高于男性,差异显著,有统计学意义(P>0.05)。结论缺血性脑小血管病相关危险因素存在性别差异。     

脑小血管病的病因和发病机制

脑小血管病（CSVD）是一组好发于老年人群，主要累及颅内小血管，出现各种临床表现的一类综合征，是卒中和 血管性痴呆的常见原因，但其发病机制尚不清楚。文章对目前主要的脑小血管病的病因及发病机制进行阐述，为临 床诊治提供参考。     

拉莫三嗪对脑外伤术后患者癫痫与认知功能的影响

目的探讨拉莫三嗪对脑外伤术后患者认知功能和癫痫发生率的影响。方法采用随机数字表法将我院119例重症颅脑外伤患者分组,两组患者均给予开颅减压术治疗,对照组59例术前给予丙戊酸钠,观察组60例给予拉莫三嗪,两组均治疗到术后30天,对比两组患者术后癫痫发生率、认知功能变化及不良事件发生率。结果观察组早期、晚期癫痫发生率及不良事件发生率均低于对照组,术后1月、3月、6月MMSE评分均高于对照组(P0.05)。结论拉莫三嗪能够有效减少重症颅脑损伤术后患者癫痫发作,改善认知功能,安全性高。     

乌司他丁与奥曲肽对重症急性胰腺炎PAF、ICAM-1、免疫功能 水平影响及临床治疗效果分析

目的分析乌司他丁与奥曲肽对重症急性胰腺炎血小板活化因子(PAF)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、免疫功能水平影响及临床治疗效果。方法回顾性选取2012年1月-2017年12月我院收治的重症胰腺炎患者104例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组。对照组患者采用奥曲肽治疗,观察组患者采用奥曲肽联合乌司他丁治疗,分析两组患者治疗后的临床效果。结果观察组患者腹痛消失时间、肠鸣音恢复时间和体温、尿淀粉酶、血淀粉酶恢复正常时间均短于对照组(P0.05)。治疗前,两组患者IgA、IgM、IgG水平比较无统计学差异(P0.05)。治疗后,观察组患者IgG水平高于对照组,但IgA、IgM水平与对照组比较无统计学差异(P0.05)。治疗前,两组患者ET、HLA-DR、HSP70、PAF、ICAM-1水平比较无统计学差异(P0.05)。治疗后,观察组患者HLA-DR水平高于对照组,ET、HSP70、PAF、ICAM-1水平低于对照组(P0.05)。观察组患者不良反应率为5.77%,对照组为19.23%,观察组患者不良反应率低于对照组(P0.05)。结论乌司他丁联合奥曲肽治疗重症急性胰腺炎可有效控制患者临床症状,改善患者免疫功能,降低患者血清中ET、PAF、ICAM-1的表达,且不良反应轻,安全性高。     

慢性饮水砷暴露小鼠无机砷代谢产物的蓄积与分布

目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。