NSCLC患者行PET检查的成本效益分析

目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）患者行PET和CT检查的成本效益比,寻找更低成本效益比的检查.方法采用决策分析法,对国内现有NSCLC患者PET及CT诊断效率研究中的数据进行分析,比较其正确检出费用、正确分期费用和正确治疗费用.结果①就检出率而言,CT的成本效益比更低;②就分期准确性而言,CT的成本效益比仍较PET低;③就诊疗费用的成本效益比而言,PET较CT为低;④PET与CT相比,其优势在于诊断Ⅰ期的患者.结论CT适合NSCLC的筛选,而PET适用于临床分期,指导临床治疗.     

成纤维细胞疗法主要问题

本文介绍了一种新的矫形与修复外科填充物方案——成纤维细胞疗法，其概念、优缺点、安全性、时效性持不同观点的医师评论及其在国际医学界的使用现状。从病人耳后切取皮肤，经过体外分离、扩增出成纤维细胞后，再注入病人体内。经过一段时间，在治疗部位刺激形成新的胶原，治疗皱纹和皮肤老化。由于注入的是自体细胞无排斥反应，疗效可持续多年。Isolagen公司在欧洲和澳州已经将这项技术应用于临床病人。治疗后4个月出现疗效。观察59例英国病人1个月至1年，约75％的病人在治疗后2～4个月出现疗效，到6～12个月100％病人都出现疗效。     

泰素蒂加顺铂治疗进展期NSCLC的临床研究

目的观察泰素蒂加顺铂方案治疗进展期非小细胞肺癌的临床疗效、毒副作用。方法收集可评价疗效的进展期非小细胞肺癌50例,以泰素蒂加顺铂方案进行化疗,泰素蒂75 mg/m2静脉滴注,第1天;顺铂25 mg/m2～30 mg/m2静脉滴注,第2天～第5天,每3周为一个周期,2～3周期后评价疗效和毒副反应并随访。结果50例患者中,总有效率为50.0 %,其中初治病例为53.1 %,复治病例为44.4 %,初复治病例间差异无显著性(P >0.05)。中位缓解期为5个月。中位生存期为9.5个月,1年生存率为61.0 %。毒副反应主要为骨髓抑制,白细胞下降达Ⅲ度、Ⅳ度者52.0 %,血小板下降达Ⅲ度、Ⅳ度者为14.0 %。血红蛋白下降不严重。其他毒副反应还有脱发、过敏反应、水钠潴留、静脉炎、末梢神经炎、口腔炎、腹泻等,但发生率均较低。结论泰素蒂加顺铂方案治疗进展期非小细胞肺癌,特别是复发病例,临床疗效比较满意,毒副反应能够耐受。辅以G蛳CSF可防治重度的骨髓抑制,有较好的临床应用价值。     

哪些食物 搁在一起不健康

在日常生活中，为了方便起见常把某些食物放在一起。然而，有些食物是不宜存放在一起的，倘若硬要放在一起，会发生反应，甚至产生毒素，危害人体健康。     

鼻中隔穿孔修补术后患者行胶片夹板固定的效果观察

目的 研究自制胶片夹板固定在鼻中隔穿孔术中的临床效果.方法 将52例行鼻中隔穿孔修补术患者随机分为观察组(28例)和对照组(24例),对照组采用凡士林纱条填塞,观察组应用自制胶片夹板固定,比较两组固定后的症状和体征.结果 观察组鼻通气障碍、鼻痛、头痛、耳鸣、耳闷、溢泪等症状和取出填塞物时鼻出血发生率显著低于对照组(均P＜0.01).结论 胶片夹板固定具有减轻患者痛苦及降低术后鼻中隔再穿孔的作用.     

皮肤科学基础

InnVit基因沉默对黑素细胞B10BR黑素合成和细胞凋亡的影响；黑素瘤细胞生长因子表达及微血管密度研究；中药对黑素细胞生物学活性影响的研究进展；不同中波紫外线照射对角质形成细胞干细胞因子／kit表达及黑素细胞迁移的影响；APP17肽对长波紫外线辐射人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护机制；     

艾滋病防治中应避免职业暴露

当前，艾滋病在全球的广泛流行已经成为世界性的公共卫生和社会问题。要遏制艾滋病蔓延的势头，除对广大群众进行广泛的健康教育外，还要及时发现HW感染，对其进行规范化管理。发现HIV感染的重要手段是在高危人群中开展HIV筛查，对被确认为阳性的人员定期观察CD4细胞的变化，笔对采集静脉血的过程中避免职业暴露进行探讨。     

三氧化二砷诱导肝癌Bel-7402细胞凋亡与线粒体跨膜电位关系的研究

目的研究三氧化二砷（As2O3）诱导人肝癌细胞系Bel-7402细胞凋亡及与线粒体跨膜电位的关系。方法应用不同浓度的As2O3作用于肝癌细胞后，观察As2O3对肝癌细胞生长状态的影响；通过噻唑蓝（MTT）比色法观察其对Bel-7402细胞增殖的影响；利用共聚焦显微镜及流式细胞术观察经Annexin V-FITC／PI双染后的细胞早期凋亡；通过共聚焦显微镜及流式细胞仪检测线粒体跨膜电位（MMP）的改变情况；并通过底物染色法反映Caspase-3的活性。结果不同浓度的As2O3作用于肝癌细胞后有明显的时间和剂量依赖性；经Annexin V-FITC／PI双染后，可观察到Bel-7402细胞的早期凋亡现象，2μmol／L As2O3作用24h细胞凋亡率为9．89％，作用48h细胞凋亡率为48．53％，而4μmol／L As2O3作用24h细胞凋亡率为18．27％，作用48h细胞凋亡率为67．52％；经As2O3药物作用后，细胞线粒体膜电位水平下降，且与药物作用时间和药物浓度有关（P〈0．05）；同时Caspase-3活性被激活。结论As2O3可明显抑制肝癌细胞Bel-7402的生长，并使细胞线粒体膜电位下降，诱导肝癌细胞凋亡。     

FasL基因表达对缺氧状态下直肠癌细胞增殖凋亡的影响

Objective To elucidate the effect of FasL gene expression on the proliferation and apoptosis of hypoxic rectal carcinoma cells. Methods The normoxic expression level of FasL in HR-8348 subtype cells (HR-8348B, HR-8348L, HR-8348F and HR-8348As) with different invasive power were verified by Western blot. Hypoxia models for HR-8348B, HR-8348L, HR-8348F and HR-8348As were constructed with chemical modeling, then the FasL levels in all groups at 12 h after hypoxia were quantitated by Western blot. Distribution of different cell life cycles was determined with flow cytometry. Cell reproductive activities were detected with MTT method, and cell apoptesis was assessed with TUNEL. Results FasL protein was pigmentized at the position of 40 000 by Western blot, and the expression level of FasL was significantly higher in HR-8348F cells than those in HR-8348B, HR-8348L and HR-8348As cells(F=361.149, P<0.01) in normoxia. At 12 h after hypoxia, the FasL level was also significantly higher in HR-8348F cells than those in other groups (F=278.766, P<0.01), but was not markedly different as compared to themselves in normoxia (t=1.762, P>0.05). The proliferation index was significantly higher in HR-8348F (60.43±3.72) than those in HR-8348B (40.01±3.30), HR-8348L (41.30±4.06) and HR-8348As cells (35.87±4.39), respectively (F=39.477, P<0.01). However, both inhibition rate of proliferation and apoptotic index were remarkably lower in HR-8348F (17.30±1.98 and 13.10±1.04) than those in HR-834B (33.70±4.33 and 21.60±1.31), HR-8348L (34.20±3.92 and 20.10±1.15), and HR-8348As (38.00±4.55 and 23.90±1.23), respectively (F=28.811 and 76.462, respectively, P<0.01). Conclusion The expression enhancement of intracellular FasL in rectal carcinoma in hypoxia can lead to accelerated proliferation and reduced apeptosis of cells, which will promote tumor cells to adapt microenvironmental hypoxia.     

炎症反应及黏附分子在缺血后脑损伤中的作用机制

随着影像医学的发展及人类对健康水平要求的提高,急性缺血性脑卒中的早期诊断和治疗成为可能.溶栓治疗是目前较为肯定和有效的治疗措施,但溶栓治疗的时间窗较短,再灌注后可增加颅内出血和严重脑水肿的发生,限制了它的临床应用.白细胞通过血脑屏障进入缺血脑组织,产生大量的氧自由基、蛋白水解酶等,加重了缺血损伤,促进脑水肿的发展,是再灌注后继发性脑损伤的主要因素之一.脑内皮细胞在白细胞的浸润中发挥重要作用.炎症介质TNF-α、IL-1β等和体内外缺血可以上调内皮细胞黏附分子,促进白细胞的黏附和向脑内的转移.