核因子抑制剂对心肺转流中心肌细胞ICAM-1表达的影响

目的探讨核因子抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对心肺转流(CPB)中心肌细胞核因子-κB(NF-κB)p65和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)活化的影响。方法12只犬随机分为PDTC组(P组)和对照组(C组),每组6只。P组于CPB转机前静脉注入PDTC 30 mg/kg,C组静脉注入等容量生理盐水。两组均全心缺血60 min,恢复灌注60 min。于CPB 5 min、阻断60 min及开放60 min时,用自制电钻取心肌组织,一部分置于30%甲醛溶液固定,制成石蜡切片,采用SABC法免疫组化染色,观察NF-κB p65及ICAM-1蛋白的表达情况,另一部分置于液氮中保存,用于测定组织中髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果在CPB过程中,随着时间的延长NF-κB p65及ICAM-1蛋白表达逐渐增强,MPO的含量逐渐增多,而PDTC能减少其表达和组织中MPO的含量,组间比较差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。结论PDTC能抑制CPB过程中NF-κB p65及ICAM-1蛋白的表达,减少炎性细胞浸润。     

儿童传染性单核细胞增多症合并心肌损害的临床分析

目的:通过儿童传染性单核细胞增多症(infections mononucleosis,IM)合并心肌损害的统计分析,揭示EB病毒对患儿心肌的损害情况。方法:对42例儿童IM进行回顾性分析。结果:42例儿童IM中有28例并发不同程度的心肌损害,表现为胸闷、心悸、心音低钝、心动过速及血清心肌酶谱增高。EB病毒对患儿心肌的损害临床经过良好,经治疗全部治愈。结论:大多数IM患儿并发不同程度的心肌损害,对IM患儿应常规作心肌酶谱检测,以便及早发现心肌损伤,及时治疗,避免漏诊。     

老年性心肌梗死并发心力衰竭临床观察

老年急性心肌梗死（AMI）是常见的并发症之一。现将我院收治50例老年AMI临床资料进行总结分析，现报告如下。     

高钙预处理对未成熟心肌的保护作用机制

目的 探讨高钙预处理对未成熟心肌保护作用及其可能的机制。方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型，24只新生日本长耳大白兔分为对照组（I／R），高钙预处理（HCP）组，多黏菌素B（PMB）组和5-hydroxydecanoate（5-HD）组4组，分别行不同的处理方法。以血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构作为观察指标。结果 HCP组心功能恢复优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．05），心肌生化指标优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．01），心肌超微结构损伤较I／R、PMB和5-HD组明显减轻，各指标I／R、PMB和5-HD组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 高Ca^2＋预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用，其机制是可能是通过蛋白激酶C激活和线粒体ATP敏感性钾通道开放起作用。     

经尿道前列腺电切术的围手术期护理

前列腺增生症（BPH）是老年男性的多发病和常见病，经尿道前列腺电切（TURP）具有损伤小、痛苦小、治愈率高等优点，近几年来，我科对实施该项手术治疗患者的护理，取得了较好的效果，现将其围手术期护理体会报道如下：     

急性有机磷中毒患者动态心电图及心肌酶谱监测的临床意义

1998～2003年，我们对收治的96例急性有机磷中毒(AOPP)患者(观察组)进行动态心电图(DCG)及心肌酶谱监测，并与30例正常人对照(对照组)，旨在为其救治提供依据。     

经皮穿刺臭氧溶核术（POC）治疗腰椎间盘突出症602例报告

目的：进一步探讨经皮穿刺臭氧溶核术（POC）治疗腰椎间盘突出症的疗效可靠性、安全性、实用性及与其他微创治疗的对比。方法：采用细针经皮穿刺，椎间盘内、外双注射法。浓度选择45～55mg/L，O2盘内氧化用量40～90ml，盘外及椎间孔附近10ml，平均住院日5天。结果：共治疗602例，共1078个间盘，其中单间盘238例、双间盘255例、三间盘106例、四间盘3例。最大年龄83岁、最小年龄17岁，随访3～24个月以上，优良率为87．9％。40％患者在治疗12小时内出现轻微不良感觉，24小时内自行缓解。与其他微创介入技术比较，突出优势为安全性极高，痛苦极小，操作简便、易掌握。投入成本及患者负担费用明显较低。结论：①经过前期小量病人试用后，近2年临床大量病人应用及观察研究。经皮穿刺臭氧溶核术（POC）非常适合作为椎间盘突出症治疗的首选方法；②基层医院开展此技术，更具有优越性。     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

血清C反应蛋白水平与不同病因脑梗死的关系

血清C反应蛋白（CRP）是炎性反应的生物学标记物之一。近年来研究证实，CRP还是与动脉粥样硬化的发生，发展有关的促炎因子，血清CRP水平升高是发生心脑血管事件的危险因素之一。为此，本研究检测了不同病因类型脑梗死患者急性期血清CRP水平，并随访了部分患者发病3～6个月后的血清CRP水平，以分析两者的相关性。