国际心脏病学杂志

胸痛和ST段抬高与无症状Brugada综合征患者发热相关：Brugada综合征中的发热与胸痛,先天性心脏病继发心衰的婴儿和儿童中循环大内皮素-1、内皮素-1和心房利钠肽水平升高，经导管房间隔缺损封堵术后一过性黑朦和视觉模糊是否提示视网膜血管微栓子形成？通过超声心动图自动心输出量测量确定肺循环输出量并量化心内分流     

体内的催乳素释放肽及其受体

催乳素释放肽是一种神经肽,在延髓、下丘脑等多种组织中分布,但其分布与其受体的分布并不平行。它通过与其G蛋白偶联受体的相互作用发挥生理功能,其中对催乳素、生长激素分泌的作用尚存在争议。最新的研究进展显示大剂量的催乳素释放肽能促进垂体前叶细胞泌乳素的分泌,小剂量的肽则抑制分泌。对促肾上腺皮质激素,卵泡刺激素、黄体生成素、儿茶酚胺等激素的分泌亦有影响。另外在影响睡眠、感觉、摄食,控制痫性放电等方面亦有一定作用。     

抗环瓜氨酸肽抗体在幼年特发性关节炎中的意义

幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA)旧称幼年类风湿关节炎,是指16岁以下青少年不明原因的关节肿胀并持续6周以上的关节炎。JIA是儿童时期致残率最高的自身免疫性疾病．以慢性关节滑膜炎症为其主要特征。迄     

肝病患者糖代谢胰岛B细胞功能临床探讨

目的 :探讨肝病患者高胰岛素血症的胰岛B细胞功能。方法 :对 2 2例正常人和 5 0例不同类型肝病患者进行了同步检测糖耐量 ,胰岛素和C肽释放实验的分析。结果 :急肝和慢肝患者空腹血糖较正常人明显低 (P <0 .0 1) ,而肝硬化患者较正常人为高。胰岛素释放 ,急肝和慢肝 ,60min ,12 0min ,180min均高于正常人 ,而肝硬化患者各时相较正常人明显增高 (P <0 .0 5 )。C肽释放 ,各组与正常人比较无显著差异。结论 :同步检测 ,探讨肝病患者的糖代谢障碍 ,高胰岛素血症的机理和胰岛B细胞的功能状态 ,判断肝损害的严重性和估计预后 ,调整治疗方案 ,探讨新的治疗方法均有重要的临床意义。     

T辅助细胞在疫苗研制中的作用

发展感染性疾病疫苗之关键挑战在于利用确定的抗原以刺激产生能引起保护作用的合适的免疫反应。肽类疫苗的运用得到了极大的关注，其意义在于，已知不同的多表位构成单一结构以诱导出所希望的免疫反应所表现出的灵活性。这一般比利用减毒的活疫苗要安全并且相对而言比制造亚单位疫苗要容易。然而，多肽疫苗的发展面临巨大挑战。这一方法在诱导遗传背景复杂的人群免疫反应方面受到限制，这与主要组织相溶性复合物(MHC)多态性有关。因同样的理由，肽类免疫应答常因缺乏适当的辅助T淋巴细胞(HIL)而引导出不充分的细胞毒素T淋巴细胞(CTL)和抗体反应。另一个运用线性肽链结构的可能缺点是：为了引导出合适抗体反应，表面免疫球蛋白受体簇对于激活静息的B细胞就成为必须因素。由WHC多肽性引起的问题可由运用不加区别的T细胞表位来解决。从麻疹病毒F蛋白(氨基酸288到302)中得到的不加区别的T细胞表位和鼠的确定结合在多种MHC分子上的辅助T细胞表位(v1EB，aa191-209)已被定性并且被用于能极大激发免疫应答的结构中，以克服单一限制型免疫应答的缺陷。合成的，非自然Pan DR表位(PADRE)具有退化的结合几种通常HLA—DR的能力，能以绝对效价和抗体反应质量两种形式来增强激发短肽链的免疫应答。另外，一些所谓的从流感病毒血凝素(HA)来的“不加区别的”T细胞表位，恶性疟疟原虫红细胞前期抗原和分枝杆菌蛋白被报道能激发广泛的免疫应答。为了不加区别地结合于几种同型和同种异型的MHCⅡ类分子，这些肽类应显示出部重叠MHC结合形式或应利用保存于配体中的固定位点和应缺失等位基因特异性固定残基，以防止结合于其它Ⅱ类分子。了解MHCⅡ类分子对肽链的不加区别及特异性识别的生物物理学基础将为在疫苗设计中突破遗传限制的策略提供分子水平的依据。     

人离体骨肉瘤组织血管噬菌体肽库筛选模型的建立及其意义

目的建立人离体骨肉瘤血管亲和筛选模型。方法(1)建立模型。术前对患肢局部行数字减影造影检查,标记肿瘤固有动脉大致走行,术后小心修剪,并连接类似于Langendorff的灌流装置,监控模型血管内的pH值、温度、氧分压等;(2)对噬菌体十二肽库进行筛选。结果28例骨肉瘤离体标本均建模成功,可直接用于灌流实验,并筛选出具有较高特异性的亲和短肽(基序为RLTR),各项指标显示离体骨肉瘤较好模拟了人体内的环境。结论建立人离体骨肉瘤血管亲和筛选模型是可行的,可直接用于对噬菌体随机肽库的亲和筛选,为骨肉瘤的靶向化疗提供参考。     

芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。