手术中如何安全使用高频电刀

高频电刀是一种可取代机械手术刀进行组织切割的电子外科器械，它利用射频原理，将高频的电流通过刀笔，对所接触的组织产生瞬间烧灼或凝固，从而达到迅速切割和止血的效果。但高频电刀在临床应用中也有很多相关伤害性事件。本文对如何安全使用高频电刀作一探讨。     

八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦神经传入放电的抑制作用(英文)

目的　观察八肽胆囊收缩素 (CCK 8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能。方法　在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分。结果　①CCK 80 .1,0 .5和 1.0 μmol·L- 1使压力感受器机能曲线向右下方移位 ,曲线最大斜率和窦神经传入放电积分最大值均明显减小 ,表明CCK 8可剂量依赖性抑制颈动脉窦压力感受器活动。②预先灌流CCK 8非特异性受体阻断剂丙谷胺 10 0 μmol·L- 1或钙通道开放剂BayK86 440 .5 μmol·L- 1可部分阻断CCK 80 .5 μmol·L- 1对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制作用。预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L NAME不能阻断CCK 8的效应。结论　CCK 8可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动。其机制可能为CCK 8作用于颈动脉窦区相应的受体后 ,对牵张敏感性通道产生抑制作用。     

前庭蜗器

<正>前庭蜗器又称耳,包括前庭器和听器两部分。二者的功能虽不同,但在结构上关系密切。按部位可分为外耳、中耳和内耳。外耳和中耳是声波的收集和传导装置,是前庭蜗器的附属器。听觉感受器和位觉感受器位于内耳;听器是感受声波刺激的感受器,位觉器是感受头部位置变动、重力变化和运动速度刺激的感受器。外耳包括耳廓、外耳道和鼓膜三部分。     

新生儿呼吸暂停与急性胆红素脑病

新生儿呼吸暂停定义为呼吸停止超过20s或不足20s而伴有心动过缓、明显的低氧血症或发绀,胎龄小于34周的早产儿发生率较高,少见于晚期早产儿和足月儿。新生儿呼吸暂停通常预示着中枢神经系统发育不全或功能损伤,越来越多证据表明新生儿呼吸暂停与急性胆红素脑病存在相关性。本文就现有病例报道及研究对新生儿呼吸暂停与急性胆红素脑病之间的联系进行阐述。1新生儿呼吸控制系统呼吸暂停根据其发病机制的不同可分为中枢性     

DDX41蛋白通过活化IRF3抑制乙型肝炎病毒的复制

目的 探讨含DEAD框解旋酶41 (DDX41)基因对乙型肝炎病毒(HBV)复制能力的影响及其作用机制.方法 通过慢病毒包装将稳定过表达DDX41或特异敲低DDX41的短发卡RNA (shRNA)重组质粒转染至HepG2.2.15细胞系,筛选和建立稳定过表达或敲低DDX41的细胞株;通过CRISPR-Cas9技术构建敲除DDX41的HepG2.2.15细胞株;蛋白免疫印迹法检测DDX41蛋白表达水平以及通路验证;酶联免疫吸附法(ELISA)检测乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)表达水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测HBV复制相关DNA、RNA以及干扰素mRNA表达水平;Noahern印迹法检测HBV总RNA.结果 过表达DDX41可显著抑制HepG2.2.15细胞系中HBV的复制;而敲低或敲除DDX41可显著促进HepG2.2.15细胞系中HBV的复制.过表达DDX41可显著促进干扰素调节因子3(IRF3)的磷酸化和干扰素β(IFN-β)的表达;而敲低或敲除DDX41可显著抑制IRF3的磷酸化和IFN-β的表达.结论 在肝癌细胞系HepG2.2.15中,DDX41蛋白通过促进IRF3的磷酸化并诱导干扰素β的表达,进而发挥抑制HBV复制的功能.     

为什么取立位醛固酮与肾素活性比值做为筛选原发性醛固酮增多症的指标,而不是卧位?

取立位的酮固酮与肾素比值(aldosterone to renin ratio,ARR)筛查原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA),而不取卧位,主要理由有:①醛固酮分泌受肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、血钾、血钠水平、肝肾血流量等的调节。月经周期、药物等众多因素会影响ARR,体位也是重要的影响因素。立位时,肝肾血流量减少,一方面肾灌注压下降,通过肾血管压力感受器及刺激肾脏交感神经,肾脏球旁细胞B1受体激活,肾素分泌增加,进而促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。另一方面,肝肾血流量的减少导致醛固酮清除的减少,致血浆醛固酮增多,而且这种醛固酮增多的发生速度快于肾素增加的速度,从而使ARR增加。有人观察,这种现象于立位2h时最为明显。     

自发性高血压大鼠运动降压与动脉压力反射敏感性的相关性

目的：探讨运动训练对自发性高血压大鼠（SHR）动脉压力反射（BRS）敏感性的影响及血压与BRS的相关性。方法：雄性SHR大鼠和正常血压Wistar大鼠各20只被随机各分成常态（安静）组和运动组,每组10只。两运动组大鼠进行8周跑台训练（20m／min,60min／d,6d／周）。采用尾套法测量清醒大鼠的收缩压（SBP）和心率（HR）。静脉注射苯肾上腺素（PE）和硝普钠（NP）分别诱发降压反射和升压反射,以反射前后的心率与平均动脉压变化值之比（HR／MAP）作为降压反射敏感性（BRS-PE）和升压反射敏感性（BRS-NP）指标。结果：8周运动结束时,SHR运动组静息SBP[（163．6±10．7）mmHg比（180．0±8．5）mmHg]和HR[（345．0±9．8）次／min比（368．4±13．3）次／mini较SHR常态组显著下降,P均〈0．01。Wistar运动组静息SBP与常态组无明显差异（P〉0．05）,但HR较常态组显著下降[（343．9±10．2）次／min比（362．2±13．0）次／min,P〈0．05]。SHR运动组的BRS．PEE（1．32±0．22）bpm／mmHg比（0．89±0．13）bpm／mmHg]和BRS—NP[（1．21±0．26）bpm／mmHg比（0．60±0．09）bpm／mmHg]较SHR常态组明显提高,P均〈0．01,但仍低于Wistar常态组的~RSVBRS—PE：（1．96±0．23）bpm／mm—Hg,BRS．NP：（1．32±0．17）bpm／mmHg]。Pearson线性相关分析显示,SHR常态组和运动组的平均动脉压与BRS呈显著负相关（r=-0．734,P〈0．01）。结论：运动训练能显著降低SHR的血压,它与运动改善压力反射敏感性有关,提示增强的压力反射功能可能是高血压运动疗法的重要机制。     

TRPC1对慢性阻塞性肺疾病慢性气道炎症的影响

目的探讨瞬时感受器电位通道C1(TRPC1)在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者支气管黏膜上皮的表达水平及其与慢性气道炎症之间的关系。方法选取因不明原因肺部结节行纤维支气管镜检查的78例患者,依据慢性阻塞性肺疾病诊治指南分为慢阻肺组(46例)及对照组(32例),其中慢阻肺组再随机分为两个亚组:每日3次规律使用吸入型激素(ICS)布地奈德(ICS组,23例)及安慰剂(非ICS组,23例)治疗。所有受检查者均行支气管肺泡灌洗及支气管镜下刷检。Western Blot及qRT-PCR法检测刷检支气管上皮细胞内TRPC1表达水平,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞学分类计数。酶联免疫吸附法检测BALF上清液中炎症介质白细胞介素13(IL-13)、成纤维生长因子2(FGF-2)表达水平。结果慢阻肺组支气管上皮细胞内的TRPC1 mRNA、蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05);ICS组的TRPC1表达水平低于非ICS组(P<0.05)。与对照组相比,慢阻肺组BALF中的中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞计数及IL-13、FGF-2水平均明显升高(P<0.05)。而ICS组BALF中的中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞计数及IL-13、FGF-2表达水平则低于非ICS组(P<0.05)。相关性分析结果显示,TRPC1 mRNA和蛋白表达水平与肺功能第一秒用力呼吸容积(FEV 1)占预计值百分比(FEV 1/Pre%)呈负相关(P<0.01),而与BALF中的中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞计数及IL-13、FGF-2水平呈正相关(P<0.05)。结论TRPC1可能通过参与慢阻肺慢性气道炎症过程促进疾病的发生发展,而ICS在一定程度上可干预该作用。     

颈动脉体瘤的诊疗进展

颈动脉体瘤（Carotid body tumor,CBT）又称颈动脉体副神经节瘤,发生于颈总动脉分叉处的副神经节,是一种罕见的化学感受器肿瘤。CBT生长较为缓慢,发病率约为0．012％,无年龄差异,大多数为良性,但有2％～9％会发生恶变,女性发病稍多于男性,家族史患者约占10％。