低氧血症与SARS肝损伤的关系及还原型谷胱甘肽对肝损伤的疗效

目的:观察低氧血症与严重急性呼吸综合征(SARS)的关系及还原型谷胱甘肽(TAD)对SARS肝损伤的疗效.方法:对37例SARS并肝损伤患者予以TAD 600mg加入5%葡萄糖溶液250mL中静脉滴入,qd,2周为1个疗程;同时测定治疗患者的血氧分压,观察治疗前后肝功能(ALT,AST,TBil和GGT)变化及不良反应.结果:治疗前后肝功能(ALT,AST和GGT)差异有显著性(P<0.01),总有效率81.1%,无不良反应发生;低氧血症组ALT和AST明显高于血氧正常组,差异具有显著性;而TBil两组差异无显著性.结论:低氧血症与肝功能异常关系密切.TAD在治疗SARS肝脏损伤方面疗效显著且无不良反应.     

绿舒筋总生物碱对人肝癌细胞抑制作用

目的:研究绿舒筋对体外培养肝癌细胞株的抑制效应.方法:采用乳酸脱氢酶释放法测定绿舒筋、5-Fu、环磷酰胺对体外培养肝癌细胞株的毒性作用.结果:绿舒筋具有抑制肿瘤生长作用,并随药物浓度增加其效应增强,其效应类似于5-Fu和环磷酰胺.结论:绿舒筋具有较好的抗肿瘤细胞生长作用,可望成为临床抗癌药物.     

2型糖尿病患者血清瘦素与脂肪肝的相关性研究

目 的 探讨２型 糖 尿病 患者 血 清瘦 素水 平 与脂 肪 肝、脂 代谢 、性 别、体 重指 数 （ＢＭ Ｉ）及胰 岛 素 抵 抗的相 关 性。 方法 随机 选取１０８例２型糖 尿 病患 者根 据 是否 合并 脂 肪肝 分 为 糖 尿病 合 并 脂 肪 肝组 （ＤＦＬ）和糖 尿 病无 脂肪 肝 组 （ＤＮＦ），测 量 身 高 、体 重 、空 腹 血 清 胆 固 醇 （ＴＣ）、甘 油 三 酯 （ＴＧ ）、高 密 度 脂 蛋 白 （Ｈ ＤＬ）、低 密 度 脂 蛋 白（ＬＤＬ）、载 脂 蛋白Ａ （ＡｐｏＡ ）、载 脂蛋 白Ｂ（ＡｐｏＢ）和 空 腹血 糖 （ＦＰＧ ）、真胰 岛 素 （ＦＴＩ）、瘦 素 （ＬＥＰ）及 馒 头 餐后 ２ ｈ真 胰岛 素 （ＰＴＩ），以 胰 岛素 敏 感 指 数（ＩＳＩ）＝１／（ＦＰＧ ×ＦＴＩ）作 为 胰 岛 素 敏 感 指 数 ，对 瘦 素 与 脂 肪 肝 、ＢＭ Ｉ、及 糖 脂 代 谢 指 标及胰 岛 素敏 感 指数 做相 关 性分 析。 结 果 ①糖 尿 病 合并 脂 肪 肝 的发 病 率 为４３．６％ ；② ＤＦＬ组 的瘦 素 、体重 指 数 和血脂 水 平高 于ＤＮ Ｆ组 ，胰 岛素 敏 感指 数ＤＦＬ组低 于ＤＮ Ｆ组 ；③ Ｄ ＦＬ组和ＤＮ Ｆ组女 性瘦 素 均明 显高 于 男性 ；④多元 素线性 回 归表 明瘦 素 与性 别、体重 指 数、空 腹 胰岛 ?     

Characteristic expression profiles induced by genotoxic carcinogens in rat liver.

When applied in toxicological studies, the recently developed gene expression profiling techniques using microarrays, which brought forth the new field of toxicogenomics, facilitate the interpretation of a toxic compound's mechanism of action. In this study, we investigated whether genotoxic carcinogens at doses known to induce liver tumors in the 2-year rat bioassay deregulate a common set of genes in a short-term in vivo study and, if so, whether these deregulated genes represent defined biological pathways. Rats were dosed with the four genotoxic hepatocarcinogens dimethylnitrosamine (4 mg/kg/day), 2-nitrofluorene (44 mg/kg/day), aflatoxin B1 (0.24 mg/kg/day), and 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK, 20 mg/kg/day). After treatment for up to 14 days, the expression profiles of the livers were analyzed on Affymetrix RG_U34A microarrays. Among the significantly upregulated genes were a set of target genes of the tumor suppressor protein p53, indicating a DNA damage response. Such a response was expected and, therefore, confirmed the validity of our approach. In addition, the gene expression changes suggest a specific detoxification response, the activation of proliferative and survival signaling pathways, and some cell structural changes. These responses were strong throughout the 14 day time course for 2-nitrofluorene and aflatoxin B1; in the case of dimethylnitrosamine and NNK, the effects were weakly detectable at day 1 and then increased with time. For dimethylnitrosamine and aflatoxin B1, which caused observable inflammation in vivo, we found a corresponding upregulation of inflammatory genes at the same time points. Thus, by the toxicogenomic analysis of short-term in vivo studies, we identified genes and pathways commonly deregulated by genotoxic carcinogens, which may be indicative for the early events in tumorigenesis and, thus, predictive of later tumor development.     

丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤血清ALT、AST的影响

目的:通过观察丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸基转移酶)值的变化,验证其对大鼠酒精性肝损伤的防治作用,并探讨其对防治酒精性肝损伤的机理,为临床用药提供依据.方法:SD大鼠30只,雌雄不拘,分为对照组、模型组(每日2次白酒灌胃,剂量按8～12g/kg/d)和治疗组(每日2次白酒灌胃2周后同时腹腔注射丹参注射液,剂量按10m1/kg/d).10周左右剖杀大鼠,经摘眼球取血,立即离心分离血清,按血清检查要求保存待检;全自动生化分析仪检测血清肝功能酶ALT、AST的变化.所有数据均采用方差分析,q检验进行分析处理.结果:模型组与对照组ALT、AST值显著性差异;治疗组与模型组比较具有显著性差异,与对照组比较无显著性差异.结论:丹参注射液可以通过降低血清ALT、AST的含量从而有效地防治大鼠的酒精性肝损伤.     

凉血解毒、滋肾柔肝法治疗慢性肝炎肝纤维化40例临床观察

目的:研究中药对慢性肝炎肝纤维化的治疗作用.方法:治疗组(40例)予以凉血解毒、滋肾柔肝中药治疗,对照组(30例)予以澳泰乐冲剂和大黄虫丸,疗程6个月,观察肝纤维化指标的变化情况.结果:治疗组病人经治疗后血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LM)、Ⅳ型胶原肽(C-Ⅳ)及Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)均明显降低,与对照组比较,有显著性差异(P《0.05).结论:凉血解毒、滋肾柔肝法是治疗慢性肝炎肝纤维化的重要法则,所选方药是临床治疗慢性肝炎肝纤维化的有效药物.     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葛根素(Pue)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:建立大鼠全肝缺血再灌注模型,比较Pue处理对再灌注血ET-1、NO和ALT水平,肝组织中MDA、细胞总钙含量和SOD活性,以及肝组织光镜下的形态学改变.结果:Pue处理可使血NO含量、肝组织SOD活性明显增高;而血ET-1、ALT含量及肝组织MDA、细胞总钙含量明显降低.肝组织形态损伤也明显减轻.Pue保护效应与剂量大小明显相关.结论:葛根素对肝缺血再灌注损伤有显著的药物预适应作用,其主要机制是清除氧自由基、减轻细胞内Ca 超载以及改善微循环.     

龙眼参对小鼠化学性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的 :研究龙眼参对小鼠化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法 :分别对四氯化碳、硫代乙酰胺和对乙酰氨基酚所致小鼠化学性肝损伤模型进行分组对照实验 ,并对各项相关指标进行测定和比较。结果 :与模型组比较 ,龙眼参治疗组ALT活性明显降低 ;肝脏细胞色素P450 及细胞色素b5 含量升高 ;肝组织丙二醛的含量显著降低 ;苯胺羟化酶及氨基比林 -N -去甲基酶活性增强 ;肝微粒体Ca2 + -ATP酶的活性明显降低 ;谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶的水平明显提高。结论 :龙眼参对小鼠化学性肝损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化、诱导肝药酶活性和阻滞Ca2 +通道的作用有关。     

沙苑子黄酮对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响

目的　观察沙苑子黄酮对二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法　采用DMN诱导大鼠肝纤维化 ,期间给予灌服沙苑子黄酮 (30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1) ,设秋水仙碱组作对照 ,给药 4wk后 ,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性、总蛋白 (TP)和白蛋白 (Alb)含量 ,放射免疫分析法测定血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)含量。光镜和电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果　沙苑子黄酮预防给药 ,明显降低DMN诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,提高血清TP和Alb含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,降低血清HA和LN含量 (P <0 0 1)。病理学观察结果 ,沙苑子黄酮预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻 ,假小叶结构明显减少 ,电镜观察显示 ,沙苑子黄酮组肝细胞结构接近正常 ,disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少。结论　沙苑子黄酮预防给药 ,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成     

奥曲肽对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用

目的 :探讨奥曲肽抑制肝癌细胞生长的作用。方法 :人肝癌细胞SMMC 772 1培养于含 10 %胎牛血清、10 0U·ml-1青霉素、链霉素的RPMI16 40培养液中。以 4个稀释度 10 -5、10 -4、10 -3 、10 -2 g·L-1将奥曲肽加入培养液 ,于加药后第 4 8h行MTT比色实验检测生长抑制率。奥曲肽浓度为 10 -3 g·L-1时于0、6、12、2 4、36h行DNA染色分析细胞周期。结果 :MTT比色法测定显示奥曲肽抑制肝癌细胞的生长 ,在浓度为 10 -5、10 -4、10 -3 、10 -2 g·L-1作用 4 8h生长抑制率分别为 9.33%、 12 .70 %、 19.70 %、2 0 .93%。药物作用 12、2 4h ,G0 -G1期细胞比例增加 ,G2 -M期细胞比例减少。结论 :奥曲肽抑制体外培养的人肝癌细胞的增殖 ,机制可能是将肝癌细胞阻滞于G0 -G1期 ,阻止细胞进入G2 -M期。