麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆内皮素和脑血管重塑的影响

目的观察麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆内皮素(ET)和脑动脉结构改变的影响。方法雄性RHRSP自术后第9周始分成两组:高血压组(n=12)和麝香酮治疗组(n=12),并以年龄、性别、数量相同的正常假手术组作对照,测量收缩压(SBP)和血浆ET含量,显微镜下观察血管形态改变,计算机图像分析血管外径、中膜厚度、管腔内径、中膜面积和壁腔比。结果12周时麝香酮组的SBP、ET水平比高血压组低(P<0.05)。镜下观察发现麝香酮组血管形态损害比高血压组轻。麝香酮组血管外径、血管内径、管壁厚度均大于高血压组(P<0.05),壁腔比则小于高血压组(P<0.05)。大脑中动脉平滑肌细胞面积较高血压组大,但两者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论麝香酮治疗可轻度降低RHRSP的SBP和血浆ET水平,并能一定程度上改善其血管重塑。     

大鼠肾上腺髓质增生MRI与病理的对比研究

目的通过 MRI 研究大鼠肾上腺髓质增生(AMH)的信号特征,并与病理结果对比,探讨 MRI 诊断大鼠 AMH 的可能性。方法雄性 SD 大鼠60只,依体重大小,采取随机排列表法随机分为 A、B、C 实验组,皮下注射利血平0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1);a、b、c 对照组,皮下注射等量生理盐水,每组10只。A、a,B、b,C、c 组分别连续注射40、60和80 d,行肾上腺 MR 扫描,并和病理研究作对照。结果注射60 d 后 B 组髓质百分数(34.3±5.8)%高于 b 组(25.7±8.9)%(t=2.462,P<0.05),C 组(36.4±7.8)%也高于 c 组(24.8±7.9)%(t=3.104,P<0.01),利血平注射60 d 后 AMH 造模成功;MR 下 B 和 b 组、C 和 c 组肾上腺体积分别为(50.7±14.1)和(41.1±11.0)、(52.7±10.5)和(40.4±10.7)mm~3,差异有统计学意义(t 值分别为2.352、3.442,P 值分别<0.05、<0.01);MR 下中心髓质区 T_2WI 信号 B 组高于 b 组(Z=-3.786,P<0.01)、C 组高于 c 组(Z=-3.570,P<0.01);光学显微镜(简称光镜)下见 B 和 C 组髓质明显增厚,细胞数增多、密集,呈实质性片状或条索状分布,形成细胞巢;实验组部分大鼠 T_1WI 下外周皮质信号明显增高,光镜下见束状带增生,细胞呈空泡状肥大,富含脂质。结论 MRT_2WI 中心髓质区信号增高及 T_1WI 外周皮质高信号可能对于诊断大鼠肾上腺髓质增生有意义。     

消炎痛对大鼠肾上腺素性肺损伤的影响

本实验采用静脉注射肾上腺素造成大鼠肺损伤模型,观察消炎痛对肾上腺素性肺损伤时,肺血管壁通透性及肺组织形态学影响。结果表明:消炎痛可预防肾上腺素所致的肺血管壁、肺泡壁通透性增高(分别为P<0.025;P<0.01),延长存活时间(P<0.001);形态学检查:肺损伤明显减轻(P<0.005)。提示前列腺素(PG)参与了肾上腺素性肺损伤。     

PCNA在大鼠肾上腺细胞培养中的表达及其意义

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在大鼠肾上腺细胞培养过程中的表达及其意义。方法:应用SP免疫组化法,检测PCNA在大鼠肾上腺细胞培养不同时期表达的强度变化,同时测定肾上腺细胞分泌皮质酮功能的动态变化。结果:在肾上腺细胞体外培养过程中,第3、5、7天,PCNA蛋白表达逐渐增强,分别为(18±3)%、(38±5)%、(70±6)%,第9、11天与第7天相比,PCNA蛋白表达减弱(P<0.05),皮质酮浓度测定显示在第7天皮质酮浓度达到最高峰(101.2±15.8nmol/L),随后逐渐下降,与PCNA蛋白表达强度的变化趋势一致。结论:肾上腺细胞体外培养在第7天肾上腺细胞增殖最旺盛,而且肾上腺分泌皮质酮达到最高峰。     

玉溪市农村室内鼠类及其体外寄生蚤类调查

笔者于１９９２年２月至１９９３年１月，在玉溪市两个自然村室内进行了鼠类及体外寄生蚤类调查研究。鼠类年均捕获率７．２５％；褐家鼠为优势种，占７３．４９％，捕获率高峰期在９月；黄胸鼠和小家鼠为常见种，捕获率高峰期分别在３和４月。３种家鼠年龄孕鼠率为１４．５７％，平均胎仔数为７．３只，１０月为全年生殖高峰。     

长期饮酒对大鼠睾丸睾酮合成和雄激素结合蛋白mRNA表达的影响

目的探讨饮酒对大鼠睾丸组织睾酮合成和雄激素结合蛋白（ABP）mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠40只，按体重随机分为4组，每组10只，即对照组（蒸馏水5g·kg^-1·d^-1）；大剂量饮酒组（酒精量5g·kg^-1·d^-1）；中剂量饮酒组（酒精量2．5g·kg^-1·d^-1）；小剂量饮酒组（酒精量0．5g·kg^-1·d^-1），喂养时间5个月。ELISA测定睾酮含量，RT—PCR测定睾丸组织外周型苯二氮革受体（PBR）、PPARα和ABP mRNA水平。结果与对照组相比，（1）大剂量饮酒组大鼠睾丸组织睾酮含量下降31．13％（P〈0．05），中剂量饮酒组下降26．8％（P〈0．05），小剂量饮酒组下降14．2％（P〉0．05）；（2）各饮酒组PBR mRNA水平明显降低（均P〈0．05），PPARα mRNA水平也明显降低（均P〈0．05）；（3）各饮酒组ABP mRNA水平明显下降（均P〈0．05）。结论长期饮酒可显著降低大鼠睾酮合成，PBR和PPARα表达降低是其可能机制之一；长期饮酒还可抑制大鼠ABP表达，影响睾酮生物学效应的发挥。     

冷保存对大鼠部分移植肝再生的影响

目的探讨冷保存对大鼠部分肝移植术后肝再生的影响。方法健康SD大鼠分为Ⅰ组（肝切除组）、Ⅱ组（冷保存1h部分肝移植组）和Ⅲ组（冷保存8h部分肝移植组）。观察各实验组生存率，比较各组术后1、6、12、24、48、72、168h肝质量／体质量比率、肝再生率、有丝分裂指数及增殖细胞核抗原表达。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组7d存活率分别为100％、90％、40％；Ⅲ组术后2～3d大鼠肝质量／体质量比率、肝再生率、有丝分裂指数较Ⅰ、Ⅱ组明显偏低（P〈0．05）；Ⅲ组术后12h内增殖细胞核抗原表达较其余两组明显偏低（P〈0．05），48h才达高峰，至第7天阳性表达仍处高水平。结论长时间冷保存降低了部分肝移植术后的肝再生能力和大鼠术后生存率。     

99Tcm-MIBI动力学变化与大鼠缺血-再灌注心肌存活的相关性研究

目的探讨用99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)动力学变化评价心肌存活的价值.方法15只离体Krebs-Henseleit(KH)液灌注的鼠心脏,随机分成3组对照组(5只),有葡萄糖的缺血-再灌注组(IR+G组,5只),无葡萄糖的缺血-再灌注组(IR-G组,5只).用含99Tcm-MIBI(14.8MBq)的KH液灌注,观察40min的摄取和清除.用肌酸激酶(CK)分析、氯化三苯四唑(TTC)染色和透射电镜(TEM)分析研究心肌损伤程度,用放射自显影(ARG)观察99Tcm-MIBI在心肌内的分布.结果99Tcm-MIBI的摄取[每克组织百分注射剂量率(%ID/g)]在IR+G组为(7.09±0.97)%ID/g,IR-G组为(6.64±0.68)%ID/g,对照组为(11.44±1.79)%ID/g,IR-G组与IR+G组相比摄取量差异无显著性(P＞0.05),IR-G组和IR+G组与对照组相比均显著降低(P＜0.05).IR-G组99m-MIBI清除分数为(72.75±9.89)%,远高于对照组[(20.68±1.92)%]和IR+G组[(21.03±3.68)%,P均＜0.05],对照组与IR+G组的差异无显著性.99Tcm-MIBI的40min清除末滞留率在IR-G组[(1.82±0.73)%ID/g]和IR+G组[(5.61±0.89)%ID/g]远小于对照组[(9.09±1.57)%ID/g,P＜0.05],IR-G组也远小于IR+G组(P＜0.001).CK分析、TFC染色和TEM分析证明IR-G组比IR+G组有更多的心肌损伤.通过TTC染色(r=0.84,P＜0.05)和CK分析(r=-0.97,P＜0.05)确定最终99Tcm-MIBI的活度与存活心肌量高度相关,通过ARG证实99Tcm-MIBI分布于鼠心肌细胞及间质内(光镜下).结论99Tcm-MIBI的清除对代谢状态敏感,可用于评价进行性心肌损伤.     

125I-抑制素在大鼠垂体和下丘脑的放射自显影研究

目的研究抑制素（INH）在体条件下能否通过大鼠的血脑屏障及在垂体或下丘脑的分布。方法采用颈静脉灌流和放射自显影技术，将20只SD大鼠分为4组，每组5只，第1～3组（实验组）颈静脉注射^125 I-INH50μl，第4（对照）组注射等量的生理盐水。第1，2，3组分别于注射后30，60和120min断头处死，取出垂体、下丘脑，以生理盐水洗涤，测量放射性计数，取放射性最大组的垂体与下丘脑组织行放射自显影分析。结果第1组垂体的放射性最高[（1008．00±5．78）Bq]，而第2和3组分别为（723．00±4．95）和（491．00±4．90）Bq；1～3组的下丘脑放射性分别为（20．00±1．01），（22．00±0．95）与（19．00±0．73）Bq。第4组垂体与下丘脑的放射性分别为（16．00±1．40），（15．00±0．98）Bq。各实验组大鼠垂体的放射性与对照组差异有统计学意义（P〈0．01），且在注射后30min放射性最大（第1组），60和120min后逐渐降低；而实验组与对照组大鼠的下丘脑放射性差异无统计学意义（P〉0．05）；放射自显影结果示，实验组大鼠的垂体组织上有明显的银颗粒，而对照组没有；实验组和对照组大鼠的下丘脑组织上均未见明显的银颗粒。结论^125I-INH能通过大鼠血脑屏障，垂体在注射后30min放射性最大，在大鼠垂体上有INH结合位点或受体，而在其下丘脑没有。     

CDP-c、硫酸镁联用对大鼠短暂脑缺血的神经保护作用

目的 研究胞二磷胆碱（CDP-c）、硫酸镁联用对大鼠试验性短暂局灶脑缺血的神经保护作用.方法 用大脑中动脉栓塞（MCAO）法制作短暂性（90min）局部脑缺血模型,观察CDP-c、硫酸镁单用及不同剂量联用7d后,Caspase-3阳性细胞数、神经功能缺损及脑梗死体积的变化.结果 和对照组相比,CDP-c、硫酸镁单用及两药联用组脑梗死体积较小,Caspase-3表达细胞数较少,并有统计学意义.两药联用组脑梗死体积均比单用组小,Caspase-3表达细胞数亦较两药单用组少（P＜0.05）.两药联用组相比各项指标均无显著意义（P＞0.05）.结论 CDP-c和硫酸镁单用对试验性短暂脑缺血模型可能具有神经保护作用.CDP-c与硫酸镁合用对短暂性试验性局灶脑缺血的神经保护可能有协同作用,并且可以减少各药的用量.