非酒精性脂肪肝病与代谢综合征相关性

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)世界平均患病率约20%[1].上海一项抽样调查成人代谢综合征(MS)(WHO标准)发病率17.14%[2].美国临床内分泌医师协会已经把NAFLD列为MS成分之一,但世界卫生组织(WHO)和美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告(NCEP-ATPⅢ)关于MS的诊断标准并未含有NAFLD.     

PTX3在非酒精性脂肪肝患者血清中的表达及与肝纤维化评分的相关性

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清正五聚体蛋白-3(PTX3)的表达及与非酒精性脂肪性肝纤维化评分(NAFLDFS)的相关性。方法共纳入73例NAFLD患者,选取同期70名健康体检者作为健康对照组。采用ELISA法检测受试者血清PTX3水平。结果 NAFLD患者组体质指数(BMI)、腰围、ALT、AST、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、PTX3、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01)。NAFLD患者肝纤维化危险组PTX3、FBG水平明显高于无肝纤维化NAFLD患者组,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PTX3与NAFLDFS呈显著正相关(r=0.429,P0.01)。结论 PTX3在NAFLD患者血清中存在高表达,并与肝纤维化密切相关。PTX3能在一定程度上反映NAFLD相关肝纤维化严重程度。     

磁共振氢谱和CT在非酒精性脂肪性肝病中的对比应用

目的 应用磁共振氢谱(1HMRS)技术和CT定量诊断非酒精性脂肪性肝病(NAFLD).方法 按中华医学会NAFLD诊断标准诊断, NAFLD患者22例(NAFLD组),并以20名健康人为对照组.两组均进行常规体检、肝脏1HMRS扫描和CT平扫,计算肝内脂质含量(IHCL)和CT检测的肝/脾比值,应用SPSS软件包进行多因素相关性分析、独立样本t检验.结果 NAFLD组体重指数、腰臀比,ALT、甘油三酯、尿酸和IHCL较正常组明显升高,分别为(28.4±2.4)kg/m2、0.91±0.04、(71.5±24.8)U/L、(2.48±1.46)mmol/L、(420.7±57.5)μmol/L,27.49%±12.27%对比(21.7±2.2)kg/m2、0.83±0.04、(20.4±10.1)U/L、(372.1±50.6)μmol/L、1.34%±0.79%,P值分别<0.01或<0.05;肝/脾比值较正常组明显下降(0.69±0.24对比1.21±0.14,P<0.01).但IHCL、肝/脾比值和上述指标之间没有明显的相关性,IHCL和肝/脾比值呈负相关.结论 肝脏1HMRS扫描可对肝脏内脂质含量进行准确定量,在非酒精性脂肪性肝病的定量诊断上优于CT平扫.     

CYPⅡ E1基因多态性与酒精性脂肪肝

研究CYPⅡE1基因多态性与酒精性脂肪肝发生发展的相关性.从人外周血单个核细胞抽提基因组DNA,采用PCR-RFLP方法对CYPⅡE1基因分型,A型(c1纯合子)、B型(c1/c2杂合子)、C型(c2纯合子).酒精性脂肪肝组与酗酒无肝病组及健康对照组相比c1基因频率明显降低,c2基因频率明显增高,而酗酒无肝病组与健康对照组相比基因频率无明显差异.c2基因在酒精性脂肪肝的发病中起一定作用.     

西藏地区族肝硬化病因及临床特点分析

报告了经病理证实的西藏藏族肝梗化41例，分析了藏族肝梗化的病因，提出酒精性肝硬化及营养不良性肝硬化诊断标准。西藏世居高原藏族肝梗化患者中，患酒精性肝硬化者为60．98％，并报告2例肝包虫病引起肝硬化。西藏藏族肝硬化临床特点是病情重、并发症多、重度腹水、门静脉高压，但脾脏肿大少。     

酒精性肝病诊疗指南2006年2月修订

酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表1，文中以括号内斜体罗马数字表示。     

高脂血症性脂肪性肝病大鼠肝脏Intermedin的表达

目的研究高脂血症性脂肪性肝病大鼠血浆及肝组织intermedin（IMD）的变化，探讨新的小分子活性肽IMD在高脂血症性脂肪肝大鼠病理过程中的意义。方法雄性SD大鼠16只，随机均分为正常组与高脂组。高脂饲料喂养8周后，观察大鼠肝脏病理学变化，检测大鼠血脂及肝功能；放免法测定血浆及肝组织匀浆IMD含量。结果①高脂组大鼠体重、肝脏湿重和肝指数均显著高于正常组（P均〈0．01）。②高脂组TC、TG、LDL-C、ALT及AKP均显著高于正常组（P均〈0．01），HDL-C则低于正常组（P〈0．05）。③高脂组肝组织匀浆IMD水平较正常组高51．3％（P〈0．01），血浆IMD水平两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IMD可能在脂质代谢紊乱对肝损害的过程中扮演了重要的角色。     

脂肪肝与胰岛素抵抗

采用病例对照研究,2型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组33例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDF)组48例,脂肪肝(F)组13例,正常对照(C)组14例.检测4组患者的体脂参数、血脂、并行OGTT以及胰岛素释放试验,采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)评价胰岛素抵抗.结果DF组与NDF组、F组与C组比较,体重指数(BM1)、腰围(W1)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、HOMA IR水平明显升高(P<0.05).F组的空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素和餐后胰岛素水平高于C组(P<0.05).结论脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗,提示胰岛素抵抗及糖脂代谢异常在脂肪肝的发病机制中具有十分重要的作用.     

非酒精性脂肪肝发病机理和治疗研究进展

1 非酒精性脂肪肝（NAFCD）的发生机理 正常情况下，体内过剩的甘油三酯（TG）及碳水化合物转化为游离脂肪酸（FFA）被转运到肝脏重新转化为TG储存在脂肪组织或者被肌肉作为能量来源利用。在饥饿状态下，储存于脂肪组织中的TG被水解为FFA，然后转运到肝脏转化为磷脂、胆固醇或酮体形式被肝外组织利用。引起肝脏脂肪蓄积，通常与以下情况相关：外周脂肪组织或营养物中的FFA转运至肝脏增加；