钾通道开放剂治疗逼尿肌过度活动症的研究进展

逼尿肌过度活动症的发病机制尚不清楚,治疗困难。钾通道开放剂仅抑制膀胱的无抑制收缩,而不影响排尿期逼尿肌的反射性收缩,因此得到人们的重视。但钾通道开放剂在处理逼尿肌过度活动症的应用,还较缺乏临床的支持。     

膀胱出口梗阻时的逼尿肌不稳定(综述)

逼尿肌不稳定是造成尿频、尿急和急迫性尿失禁等症状的主要原因之一,常继发于膀胱出口梗阻,在前列腺增生症中多见,与术后症状继续存在密切相关。近年,由于尿动力学技术的发展和应用,引起临床对此症的广泛关注。     

膀胱逼尿肌细胞的培养及鉴定

目的：建立膀胱逼尿肌细胞的分离、培养、扩增的常规方法。方法：采用胶原酶消化法分离大鼠膀胱逼尿肌细胞，在含15％胎牛血清DMEM中培养，观察细胞形态及扩增情况，用特异性抗α-SM-Actin抗体进行免疫组化鉴定细胞类型。结果：膀胱逼尿肌细胞生长照好，培养12h后细胞开始贴附瓶底，3～4d后可观察到细胞融合现象，7d可覆盖培养瓶底部75％～80％以上。α-Actin免疫组化染色鉴定，光镜观察梭形细胞胞浆内见纵行排列的棕黄色丝状物。结论：该培养方法简单、可靠，短期内可获得大量较纯的膀胱逼尿肌细胞。     

人逼尿肌细胞中肾上腺素能β3受体的表达及功能

目的　研究人逼尿肌细胞中肾上腺素能 β3 受体的表达及功能。　方法　采用细胞功能试验、放射性配基结合及RT PCR方法检测肾上腺素能 β受体在人逼尿肌细胞中的表达情况及对逼尿肌收缩的影响。　结果　逼尿肌中可检测到 3种 β受体亚型的mRNA ;非选择性 β受体激动剂产生的最大松弛效能为腺苷酸环化酶激活剂 (forsklin ,10 -5mol/L)的 (77.2± 2 .5 ) % ,pD2值为6 .0 2± 0 .2 2。β1、β2 受体激动剂对逼尿肌松弛作用无显著影响 ;β3 受体激动剂BRL37344和CGP12 177A产生的松弛作用分别为forsklin的 (48.2± 2 .1) %和 (47.8± 5 .3) % ,pD2 值分别为 6 .32± 0 .15和4 7.8± 5 .3,内在活性 (IA)分别为 0 .5 4± 0 .0 5和 0 .4 9± 0 .0 4。　结论　人逼尿肌细胞中存在 3种受体亚型的mRNA ,β3 亚型对介导逼尿肌松弛起主要作用     

逼尿肌不稳定大鼠肾上腺素β及β3受体密度和功能变化的研究

为研究β肾上腺素受体(β-AR)及其亚型β3-AR在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定中的作用,建立大鼠BOO型逼尿肌不稳定动物模型,以离体逼尿肌条拉力实验观察逼尿肌不稳定时异丙肾上腺素(ISO)和选择性β3-AR激动剂BRL37344A对逼尿肌舒张功能的影响,采用放射配基结合法测定BOO型逼尿肌不稳定组和稳定组及正常对照组大鼠逼尿肌β及β3-AR的受体最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd).结果显示,ISO和BRL37344A对不稳定组的作用强度明显低于正常对照组及梗阻后稳定组,梗阻后不稳定组β-AR密度(Bmax)较正常对照组及稳定组明显降低(分别为66.23±6.39、85.85±7.53和81.36±6.72fmol/mg蛋白),β3-AR密度不稳定组同样较对照组及稳定组明显降低(分别为42.34±3.16、61.02±6.38和60.17±5.72fmol/mg蛋白),三组之间β-AR和β3-AR的Kd无明显差异(P＞0.05).提示逼尿肌不稳定时β-AR激动剂松弛逼尿肌的作用减弱,β-AR密度变化可能参与了大鼠BOO后逼尿肌不稳定的发生,高选择性β3-AR激动剂可能用于不稳定膀胱的治疗.     

膀胱出口梗阻患者等待观察、药物治疗和手术治疗后的逼尿肌不稳定评价

为评价膀胱出口梗阻患者药物治疗、手术治疗或等待观察后的逼尿肌不稳定性 ,作者对 2 5 5例症状性良性前列腺增生患者进行观察。患者均完成了IPSS评价及尿动力学检查 ,其中 16 1例存在膀胱出口梗阻。 10 6例患者完成平均 2年的随访 (1～ 5年 ) ,其中包括等待观察 2 0例、药物治疗 36例 (alfuzosin2 0例、finasteride 16例 )、手术治疗 4 5例 (前列腺切开 13例、前列腺切除 32例 )。结果发现患者随访前后总的逼尿肌不稳定发生率分别为 5 2 % (5 3/ 10 1)和4 0 % (4 1/ 10 1)。等待观察组观察前后的不稳定发生率分别为 4 5 %和 5 5 % (P =0 …     

多沙唑嗪显著改善尿道动力学参数

在一项随机、安慰剂对照实验中,OzbeyⅠ等根据尿流动力学的参数,特别是压力/流率测定,来评价多沙唑嗪在良性前列腺增生(BPH)患者中的有效姓和安全性。入选57例48-82岁的BPH患者(多沙唑嗪组29例,安慰剂组28例),然而,多沙唑嗪组有8例、安慰剂组10例因为药物副作用和不耐受尿流动力学检查[自由尿流,排尿后残余尿量(PVR)]和压力/流率测定而未纳入研究。结果显示,在1月末和6月末时,所有尿流动力学的参数有明显改善(自主最大尿流率:30．4％和28％,PVR:14ml和12ml,     

砒啶斯的明治疗非感染性尿道综合征

自2002年以来，我们用吡啶斯的明治疗非感染性尿道综合征76例，收到满意的疗效，现报告如下。     

E2F"诱骗"策略抑制膀胱出口梗阻后逼尿肌细胞的表型转化

目的利用自建的膀胱出口梗阻（BOO）细胞水平的模型,探讨转录因子E2F“诱骗”（decoy）策略抑制逼尿肌细胞（DSMC）的表型转化作用。方法对培养的DSMC施加周期性张力负荷以建立细胞水平的BOO模型;以Lipofectamine2000介导E2F—decoy脱氧寡核苷酸（ODN）转染DSMC,设立E2F-decoy ODN转染组（Decoy组）,错配E2F-decoy ODN转染组（Mis—decoy组）及空白对照组（非转染组）;四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）测定细胞的增殖活性,逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）分析增殖细胞核抗原（PCNA）mRNA表达水平,Western印迹检测PCNA和细胞周期依赖性蛋白激酶cdk2表达。结果Lipofectamine介导转染E2F-decoy ODN后24h可获得表达;Decoy组增殖活性显著低于非转染组和Mis-decoy组（均P〈0．01）;Decoy组PCNA mRNA表达显著低于非转染组（P〈0．01）;Decoy组PCNA和cdk2蛋白表达显著低于非转染组（126±14vs180±10;155±6vs210±22,均P〈0．01）;而Mis—decoy组与非转染组之间以上指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论E2F-decoy ODN能够转染DSMC并获得表达;转录因子E2F“诱骗”策略有效抑制了BOO后DSMC的表型转化,显示了从逼尿肌结构的角度改善梗阻后膀胱功能的前景。     

前列腺增生患者逼尿肌过度活动伴收缩功能受损对排尿的影响

目的探讨前列腺增生患者逼尿肌过度活动伴收缩功能受损(DHIC)对排尿的影响。方法对68例前列腺增生患者进行尿动力学检查,分析DHIC组和非DHIC组尿动力学的相关资料。结果DHIC组患者残余尿量明显大于非DHIC组,最大膀胱容量、最大尿流率时逼尿肌压力明显小于非DHIC组(均P<0.01)。结论DHIC加重前列腺增生患者的排尿障碍,尿动力学检查能为其诊断和治疗提供指导。