实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB2＼PGF1α…

采用胰腺被膜下注射５％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的ＴＸＢ２（Ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅ Ｂ２）、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦα（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄ１α）水平。结果显示：随着肺损伤程序加重，血浆和肺组织的ＴＸＢ２（血栓素Ｂ２）值明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（Ｇ－酮－前列环素１α）变化不明显，ＴＸＢ２／６－ＫＥＴＯ－ＰＧＦ１α比值显著升高，     

川芎嗪对脑外伤患者血栓素、前列腺环素及颅内压的影响

28例重度脑外伤患者分为川药嗪治疗组和一般治疗对照组,两组病人均于用药前和用药后3小时测定血浆和脑室内脑脊液(VCSF)中血栓素代谢产物(TXB_2)前列腺环素代谢产物6—酮—PGF_(la)(6KP)和颅内压。结果表明:两组治疗前血浆、VCSF中TXB_2及T/K均明显高于正常献血员对照组,川芎嗪能降低脑外伤患者血浆、VCSF中TXB_2及T/K值,对颅内压则无明显影响。提示川芎嗪能抑制脑外伤对血小板的激活、纠正循环血中TXA_2—PGI_2平衡失调,从而改善脑微循环。     

阿斯匹林铜的抗血小板聚集作用及其机制

阿斯匹林铜的抗血小板聚集作用及其机制研究生沈志强导师王德成，陈植和（昆明医学院药理教研室，昆明６５００３１）关键词阿司匹林铜，阿司匹林，血小板聚集，血栓素Ａ２，前列环素，５－羟色胺，花生四烯酸中图分类号Ｒ９７３首次报道阿司匹林铜在体内外均显著抑制花生...     

喘息患儿血浆TXB_2和6-K-PGF_(1α)水平变化分析

本文用放免法测定30例有喘息症状的呼吸道感染患儿在喘息发作期和喘息缓解期的血浆血栓素B_2(TXB_2)及6-酮-前列腺素F_(12)(6-K-PGF_(1α))的水平,并以20例无喘息症状的呼吸道感染患儿及20例健康儿童作为对照。结果显示,喘息患儿喘息发作期血浆TXB_2及TXB_2与6-K-PGF_(1α)的比值(T/P比值)明显升高,喘息缓解期两者均降至正常。提示TXB_2是喘息发作的重要介质之一。     

失血性休克状态下肢体缺血再灌注影响休克发展的研究

目的：研究失血性休克状态下骨骼肌缺血再灌注对休克发展的影响。方法：雌性家兔１２只，随机等分为休克对照组（Ⅰ组）和休克伴双后肢缺血再灌注组（Ⅱ组）。戊巴比妥钠麻醉，气管切开，自主呼吸，并全身肝素化。经左颈外静脉，按１ｍｌ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１的速度放血５分钟，停５分钟，以左颈总动脉ＭＡＰ达４．０±０．２ｋＰａ为休克开始，此时Ⅱ组阻断腹主动脉末端，９０分钟后松开。结果：休克后１２０分钟，血中ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、乳酸、酸性磷酸酶及Ｍｇ２＋，Ⅱ组均显著高于Ⅰ组，而休克９０分钟时，各值两组间无显著性差异。结论：失血性休克状态下肢体骨骼肌缺血再灌注可能对休克的发展产生不利影响。     

血浆前列环素和血栓素A2与某些消化系恶性肿瘤关系的探讨

有关血浆或组织中6-酮-前列腺素F1α(PGF1α)及血栓素B2(TXB2)浓度与肺癌、乳腺癌、前列腺癌等之间的关系已有不少研究，但其与消化系恶性肿瘸的关系报告不多。本文旨在对某些消化系癌肿时这两种物质浓度的变化作一探讨。     

牛黄降压醇对血栓素A2,羟基花生四烯酸生物合成的影响

本文报道采用放射薄层扫描、放射自显影等现代同位素技术,研究了牛黄降压醇对兔血小板中花生四烯酸代谢的影响。结果表明:牛黄降压醇抑制血栓素A_2(TXA_2)、羟基花生四烯酸(HETE)的生物合成。提示牛黄降压醇治疗高血压病的机理可能与抑制TxA_2的生物合成有关;牛黄降压醇对心脑血管疾病的预防有一定作用。     

银屑病患者易伴发心血管疾病的机制探讨—血脂,血浆血栓素B2,6—酮…

银屑病伴发心血管疾病者明显增多，为探讨其机制，对８２例银屑病患者作血脂检测，３３例作ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α和血小板聚集功能研究。结果部分患者血脂有不同程度的增高。ＴＸＢ２和６－酮－ＰＧＦ１α也均增高，尤以ＴＸＢ２为著，血小板聚集功能也明显增高。这些变化与病情活动、皮损范围及病程长短有一定关系。心血管疾病有同样的变化，提示有共同的病理生理学基础。根据这些变化对银屑病的发病以及易伴发心血管疾病的     

糖尿病中促动脉粥样硬化因素的探讨

我们对64例糖尿病患者和20名正常人的糖代谢、脂代谢、血小板和血管内皮细胞前列腺素代谢的水平进行了临床观察。发现糖尿病患者载脂蛋白B、低密度脂蛋白胆固醇、总脂固醇、甘油三酯和血栓素B_2的浓度均有不同程度的升高,而载脂蛋白A_1、高密度脂蛋白胆固醇和6-酮前列腺素F_(1α)的浓度则下降。同时糖代谢异常与脂代谢紊乱、糖代谢异常与前列腺素代谢物水平、以及脂代谢紊乱与前列腺素代谢物水平之间均无明显关系。推想糖尿病中促动脉粥样硬化的各种高危因素可能从不同的角度作用于血管壁,促进动脉粥样硬化的发生和发展。