新型液相色谱-串联质谱法快速测定水产品中孔雀石绿及其隐色代谢物残留

目的采用液相色谱-串联质谱（LCMS／MS）建立水产品中孔雀石绿及其隐色代谢物残留的检测方法。方法均质后的水产品样品，用乙腈和乙酸铵缓冲液提取，合并提取液，用二氯甲烷反提取，经中性氧化铝柱和丙磺酸（PRS）柱固相萃取净化，没有使用氧化铅柱在线氧化，色谱分离后直接进入串联质谱检测器。采用电喷雾（ESI）正离子扫描模式，多反应监控（MRM）方式检测，外标法定量。结果孔雀石绿和隐色孔雀石绿的检出限为0．5ng／g，线性方程的相关系数r〉0．99，在添加浓度0．5～2．0ng／g范围内，孔雀石绿回收率为78．4％～92．1％。隐色孔雀石绿回收率为82．4％～98．1％，相对标准偏差（RSD）均小于5．7％。结论此方法高效快速，结果准确，重现性好，适合于对水产品中孔雀石绿和隐色孔雀石绿的残留检测。     

糖尿病性眼肌麻痹临床分析

糖尿病患者并发脑神经损害较少见,临床上常以眼睑下垂、复视、头痛为首发症状,有自发缓解倾向,一般临床预后较好。现对32例糖尿病性眼肌麻痹患者的临床资料分析如下:1临床资料本组32例,男18例,女14例;年龄43～78岁,平均62.3岁。有糖尿病史31例,均符合1997年WHO糖尿病诊断标准。     

引起肾损害的药物及其临床表现

大多数药物均以原形或代谢物经肾脏排泄,故肾脏最容易受药物的损害。特别是肾功能不良的患者,应用具有肾毒性的药物,可致严重肾脏损害。因此,提高对肾损害药物及其机制和临床表现的认识是很有必要的。1药物致肾损害的发病部位和机制肾毒性药物引起肾损害的部位有:肾血管系统、肾小球、近曲小管、集合管以及包含这些部位肾髓的间质,主要以损害近曲小管较为常见,肾损害的发病机制可归纳为:1.1药物对肾组织的直接作用:大多数药物在肾小球滤过,在肾小管进行浓缩,由于肾小管内药物浓度升高,直接损害肾小管。1.2过敏反应:本类反应多损害肾小球内皮…     

液相色谱-串联质谱与化学衍生化及在线氢／氘交换结合药物代谢物的特性策略

介绍了应用高效液相色谱．串联质谱（LC-MS／MS）与化学衍生化、在线氢／氘（H／D）交换技术联合研究粗提样品中药物代谢物结构的策略。讨论了子离子扫描、恒定中性丢失扫描、母离子扫描、多级的MS^n和精确质量测量的质谱扫描技术。尤其重要的是，只需微量的粗提样品就足以满足LC-MS／MS的分析要求，且可以免去从复杂生物样品中纯化低含量代谢产物的困难，从而减少工作强度。     

脑血管病导致失语症的护理

脑血管病除可导致运动、感觉和脑神经受损症状和体征外，还可出现高级神经活动障碍如失语症等。失语症不但对患者的交流造成障碍，而且给患者造成心理压力，使患者焦虑、烦躁、茫然和产生心理失落感，对其身心的康复极为不利，所以对脑血管病失语症患者的护理尤为重要。2003年～2004年笔者对收治的76例失语症患者进行了合理的、有针对性的护理，现介绍如下：     

HPLC法同时测定血浆地西泮及其代谢物浓度

目的 :建立同时测定血浆中地西泮及其代谢物浓度的方法。方法 :选用ZORBAXRP C18柱 (15 0mm× 4 6mm ,5 μm) ;甲醇 - 2 5mmol·L-1醋酸铵溶液 (6 0∶4 0 ,V/V)作流动相 ;流速 0 8mL·min-1;检测波长 2 30nm。取血浆样品 0 5mL ,在碱性条件下用二氯甲烷 -正己烷提取 ,HPLC检测。结果 :本法对替马西泮、去甲地西泮和地西泮 3种物质的最低检测限均为 2 μg·L-1,线性范围为 10～ 15 0 0 μg·L-1;奥沙西泮的最低检测限为 5 μg·L-1,线性范围为 2 0～ 15 0 0 μg·L-1。回收率均接近 10 0 % ,日内、日间RSD <5 %。结论 :本法能同时测定血浆中地西泮及其代谢物浓度 ,具有重现性好 ,灵敏、可靠 ,可用于地西泮中毒的监测     

大鼠胸腺内注射MBP诱导免疫耐受对手术SBI引起的脑神经功能缺陷和脑水肿作用研究

为探讨大鼠胸腺内注射髓鞘碱性蛋白(MBP)诱导免疫耐受对手术脑受损(SBI)引起的脑神经功能缺损和脑水肿的影响。选取SD大鼠随机分为假手术组、SBI模型组和MBP处理组,模型组胸腺注射等渗盐水,MBP处理组注射MBP,采用改良神经功能缺陷评分(MNSS)评价各组大鼠神经功能,检测各组大鼠脑水肿体积及血清炎性因子,PCR检测脑组织FasL mRNA表达。结果显示大鼠胸腺内注射MBP诱导免疫耐受,可改善SBI大鼠的脑神经功能缺陷和脑水肿,减轻炎性反应,说明MBP通过诱导免疫耐受,减轻脑受损大鼠的脑神经功能缺陷和脑水肿。     

刍议法医鉴定中酒精和代谢物检测结果的应用

酒精、代谢物检测是法医鉴定中非常重要的内容，但是单纯只进行酒精或者代谢物的检测所获得的结果不能真实的反映事发之初的情况，为了能够给每个案件提供可靠的依据便于进一步调查，需要在案件资料搜集完全之后再结合代谢物、酒精的检测结果，让法医更加全面的对案件进行分析，协助破案。     

慢性温和不可预知应激抑郁模型大鼠脑组织1H-NMR代谢组学研究

目的 采用高分辨核磁共振¹H谱（¹H-NMR）代谢组学技术研究慢性温和不可预知应激（CUMS）抑郁大鼠脑组织中代谢物及代谢通路的变化，探讨抑郁症的发病机制。方法 12只雄性SD大鼠随机分为模型组和对照组，采用CUMS对模型组大鼠进行为期4周的造模，进行称体质量、旷场实验和糖水偏爱实验验证模型是否成功，造模结束后收集大鼠脑组织。采用两相提取法（甲醇/氯仿/水）对脑组织进行提取，得到水溶性和脂溶性代谢物。应用¹H-NMR技术结合多元统计和代谢通路分析筛选出与抑郁相关的脑内差异代谢物，并构建其代谢通路。结果 行为学数据显示，与对照组比较，模型组大鼠的体质量、糖水偏爱率、旷场的穿格数和直立次数均显著降低（P<0.05），显示了抑郁状态。在大鼠脑组织的¹H-NMR图谱中共指认出35种内源性代谢产物。脑组织中水溶性和脂溶性代谢物主成分分析（PCA）均显示模型组与对照组分开，与行为学结果一致，表明造模成功；OPLS-DA分析找到9个水溶性差异代谢物和6个脂溶性差异代谢物。就水溶性代谢物而言，与对照组比较，模型组中肌酐、谷氨酰胺、牛磺酸和γ-氨基丁酸含量显著增加（P<0.05、0.01、0.001），丙二醇、谷氨酸、亮氨酸、缬氨酸和赖氨酸含量显著降低（P<0.05、0.01、0.001）。就脂溶性代谢物而言，与对照组比较，模型组-（CH₂） n和-N （Me₃）₃含量显著升高（P<0.05、0.001），胆固醇的C18/19甲基、R-CH₃、CH₂OPO₂-、-CH=CH-含量显著降低（P<0.05、0.01、0.001）。与对照组比较，CUMS造模后5条代谢通路发生显著变化：缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成，牛磺酸和亚硫磺酸代谢，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢，糖降解和糖异生通路和丙酮酸代谢。结论 运用¹H-NMR代谢组学技术结合多元统计分析和代谢通路分析，阐明抑郁症的发病机制与能量代谢、氨基酸代谢和神经递质合成等相关。     

多发性脑神经损害57例病因分析

目的分析多发性脑神经损害的病因，提高对多发性脑神经损害的认识。方法选取本院收治的57例多发性脑神经损害患者，对其进行症状和神经系统体征分析，结合生物电学检查、神经影像学检查、脑脊液检查和病理活检等手段对多发性脑神经损害的病因进行诊断。结果57例患者经确诊后具体情况为：1例脑干肿瘤，2例新型隐球菌性脑膜炎，1例格林一巴利综合征，3例脑干梗死，1例痛性眼肌麻痹，1例结核性脑膜炎，2例脑干脑炎，3例海绵窦血栓形成，4例海绵窦动静脉瘘，14例糖尿病周围神经病，10例鼻咽癌脑神经侵害、9例多发性脑神经炎、6例颅内动脉瘤。结论临床上有各种各样的疾病能够引起多发性脑神经损害，但是主要的病因为糖尿病周围神经病、鼻咽癌脑神经侵害、多发性脑神经炎、颅内动脉瘤等，鉴别和诊断多发性脑神经损害时要多加注意，以防漏诊和误诊。