油酸诱导SW872前脂肪细胞分化过程中脂联素受体的表达

目的探讨SW872前脂肪细胞分化过程中脂联素受体基因表达的变化。方法体外培养,0.6 mmol/L油酸诱导SW872前脂肪细胞分化,油红O染色观察细胞内脂肪的聚积;RT-PCR方法检测不同分化时间点脂联素受体(AdipoR)1 mRNA及AdipoR 2 mRNA水平。结果0.6 mmol/L油酸诱导分化72 h,能成功将SW872前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞;SW872前脂肪细胞表达两种脂联素受体,诱导分化刺激48 h,AdipoR 1 mRNA水平是诱导分化前的2.16倍,AdipoR 2 mRNA水平是诱导分化前的2.34倍;诱导分化72 h,AdipoR 1 mRNA水平是诱导分化前的2.54倍,AdipoR 2 mRNA水平是诱导分化前的4.09倍。结论SW872脂肪细胞表达脂联素两种受体增殖,且两种AdipoR的基因表达呈分化相关性。     

肥胖原因又有新说

人的胖瘦与遗传有关,这已被多数人所接受。“胖人就是胖人”,“胖人喝口凉水也长肉”,许多人无奈地这样说。后来,人们又发现除遗传因素外,少运动和过食是肥胖的重要原因。最近的研究又发现,脂肪细胞的数量和早年的进食习惯对人的胖瘦起着重要的作用。 人体脂肪细胞是在生命的早期形成的,直到青春期以后,脂肪细胞的数目和体积才停止增长。有     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的影响

目的 :探讨葛根素对高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4 )表达水平及其转位机制的影响。方法 :实验大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组 ,每组 10只。模型组和葛根素组大鼠喂以高糖高脂饲料 ,4周后葛根素组大鼠予以葛根素 10 0mg·kg-1·d-1腹腔注射。以Westernblot法检测各组大鼠脂肪细胞GLUT4的含量 ,定期检测实验大鼠的体质量、血甘油三酯和胆固醇、空腹血糖及血浆胰岛素水平 ,并计算胰岛素敏感指数。结果 :模型组大鼠脂肪细胞内膜GLUT4含量较正常组减少 38.72 % (P <0 .0 5 ) ,细胞外膜减少2 1.91% (P <0 .0 5 )。给予葛根素治疗 6周后 ,大鼠脂肪细胞内膜GLUT4的含量与模型组相比无明显变化 ,而细胞外膜GLUT4含量增加 2 1.4 6 % (P <0 .0 5 )。结论 :葛根素可提高胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞GLUT4蛋白表达水平 ,且能够改善其转位机制 ,从而加强葡萄糖的摄取和利用。     

促酰化蛋白诱导前脂肪细胞分化过程中DGAT、LPL、adipsin mRNA表达

目的观察促酰化蛋白（acylation stimulating protein，ASP）诱导3T3-L1前脂肪细胞的分化过程中。脂肪特异性的功能酶脂蛋白脂酶（LPI。）、二酰基甘油转酰酶（DGAT）以及脂肪细胞特异性功能蛋白adipsin表达的时序性和强度。方法以3T3-L1前脂肪细胞为实验对象，用ASP代替经典激素鸡尾酒诱导刺激中的胰岛素。诱导3T3-L1前脂肪细胞分化，分别在诱导分化1、2、4、6、8d收获细胞，采用RT—PCR法检测分化过程中LPL、DGAT和adipsin的mRNA表达情况。结果在ASP诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中。LPL、DGAT、adipsinmRNA表达逐渐升高。其中LPL mRNA表达最早，在分化1d时就有低水平的表达。分化2d时出现DGAT mRNA的表达，并随着脂肪细胞的进一步分化成熟，LPL和DGAT mRNA表达水平逐步升高，持续到分化终末期；adipsin mRNA表达出现最晚，在分化4d时才有表达，随后其表达水平急剧升高，持续到分化终末期。结论ASP诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中。按照一定的时序性依次诱导脂肪特异性的功能酶LPL、DGAT和功能蛋白adipsin的mRNA表达，是脂肪细胞生物学功能成熟的重要物质基础，同时也是ASP诱导前脂肪细胞分化的分子机制之一。     

MAPK8基因在小鼠源性3T3-Ll脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化

[目的]观察小鼠源性3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中MAPK8基因表达水平的变化,探讨MAPK8基因与肥胖发生之间的关系.[方法]体外培养3T3-L1前体脂肪细胞,在诱导3T3-L1脂肪细胞分化成熟的不同时段,采用RT-PCR技术检测脂肪细胞中MAPK8基因的mRNA表达水平.[结果]MAPK8基因高表达于3T3-L1脂肪前体细胞中,随细胞分化成熟该基因表达水平逐渐下调.MAPK8基因表达水平除在诱导分化前至第4 d、第2～5 d、第6～10 d时段内差异无显著性外,其余各时段间差异均有显著性(P＜0.05).[结论]MAPK8基因与肥胖发生有关,在3T3-L1细胞分化过程中表达逐渐下调可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚.     

鞘氨醇激酶基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中的表达水平

目的 探讨鞘氨醇激酶基因(SPHK）在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化。方法采用细胞培养和RT-PCR技术检测细胞分化不同阶段脂肪细胞中SPHK基因表达水平。结果1．SPHK基因在3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化初期表达呈明显上调趋势；2．随着脂肪前体细胞分化成熟，该基因表达水平明显低于诱导分化初期的基因表达水平。结论 SPHK基因可能参与脂肪细胞分化的调控过程，与肥胖发生有一定联系。     

春天吸脂减肥正当时

“秋储冬藏”大自然规律，冬季极易形成“储存式脂肪”，这种深层惰性脂肪一旦堆积起来，就成为不雅体形的“元凶”。人的肥胖与消瘦主要由脂肪细胞的数量来决定。人成年后脂肪细胞的数量基本不变，非手术减肥方法只能暂时改变脂肪细胞的体积大小，不能减少细胞的数量，这就是一般减肥后容易反弹的根本原因。而吸脂减肥则可以减少体内脂肪细胞的数量，     

甲状腺相关眼病患者与正常人眼眶前脂肪细胞表面抗原表达的比较

目的:研究甲状腺相关眼病(TAO)与正常人眼眶前脂肪细胞表面抗原的表达.方法:采用组织块培养法对TAO和正常人的眼眶前脂肪细胞进行体外培养,用流式细胞术对其细胞表面抗原CD29,CD44,CD49d,HLA-DR进行检测.结果:TAO和正常人眼眶前脂肪细胞均表达CD29,CD44和CD49d,TAO患者较正常人表达HLA-DR明显增强(P＜0.05).结论:TAO患者与正常人的眼眶前脂肪细胞均来源于间充质干细胞,TAO的眼眶前脂肪细胞可能参与了TAO的眶内炎症.     

针刺对肥胖大鼠Leptin-下丘脑NPY轴的影响

目的:探讨针刺对肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)水平、下丘脑神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)等指标的影响,研究针刺减肥机理,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据.方法:选择1月龄SD雄性大鼠20只,采用自制高脂饲料制备肥胖大鼠模型,分为肥胖组(6只)与针刺组(6只).应用免疫组化方法测定脂肪细胞瘦素表达,应用放射免疫分析方法测定血清Leptin及下丘脑NPY水平.结果:与肥胖组相比,针刺后脂肪组织瘦素表达减弱,血清瘦素水平降低,下丘脑NPY水平降低.结论:针刺对食源性肥胖大鼠的疗效显著,其减肥效果可能是通过Leptin-下丘脑NPY轴发挥作用.