注意奥美拉唑的不良反应

奥美拉唑（Omeprazle，Ome）商品名洛赛克，为第一代质子泵抑制剂，1979年由瑞典Astra公司合成，药理作用系统选择性抑制胃壁细胞H^＋，K^＋，-ATP酶而产生强烈抑制胃酸分泌的作用。主要用于消化性溃疡，返流性食管炎等疾病疗效高，应用广泛。     

血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子在门静脉高压大鼠胃壁中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在门静脉高压大鼠胃壁中的表达及意义.方法 以肝前性门静脉高压症大鼠作为研究对象,以PEDF和VEGF作为观察指标,通过免疫组织化学和Western blot等方法检测PEDF和VEGF在胃壁中的表达.结果 免疫组织化学的结果显示,实验组(A组)PEDF、VEGF在胃壁的表达明显多于对照组(B组),主要位于黏膜层腺体的基底层,少量散在表达于黏膜下层及黏膜下血管内皮细胞中.Western blot结果显示,实验组大鼠胃壁PEDF与VEGF的相对表达量较对照组均有升高,在术后7、10、14 d 3个时间点VEGF的表达呈逐渐下降趋势,而PEDF的表达呈逐渐升高的趋势.结论 PEDF和VEGF在肝前性门静脉高压症大鼠胃壁中有明显的表达,主要在黏膜层的基底部.PEDF在胃壁中的表达逐渐升高,而VEGF呈逐渐下降趋势,两者可能参与门静脉高压症胃壁血管增生的调节.     

纯合子胃壁细胞特异性表达SV40T抗原转基因小鼠品系的建立

目的：建立稳定遗传的纯合子SV40T胃壁细胞定位表达转基因小鼠品系。方法：通过定量PCR法比较已知杂合子小鼠和未知阳性小鼠中外源基因的起始模板量来确定小鼠的基因型,并通过测交的方法来验证试验结果。结果：用定量PCR法选育出15只纯合子小鼠,经测交验证它们与野生型小鼠交配所生的后代均为阳性,证明了定量PCR的结果是正确的。通过纯合子之间的全同胞交配建立了6个独立的纯合子品系。结论：定量PCR具有省时、省力及高通量等优点,能够很好地应用于筛选纯合子转基因动物。     

水浸-束缚应激对大鼠胃壁细胞能量代谢的影响

目的 以水浸-束缚应激(WRS)大鼠的方法,研究应激状态下胃壁细胞能量代谢的变化情况,为临床防治应激性溃疡提供新的理论依据.方法 将48只Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组16只,A组:正常对照组;B组:WBS 2 h组;C组:WRS 4 h组,评估胃黏膜损伤溃疡指数(UI),电子显微镜观察壁细胞泌酸功能状态,免疫荧光测定壁细胞H+/K+-ATP酶活性状况,高效液相色谱仪测定胃黏膜ATP、ADP、AMP含量,并计算能荷(EC).结果 随着WRS时间延长,胃黏膜损伤加重,B、C组的胃黏膜损伤UI与A组相比有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜损伤UI与B组相比有明显差异(P<0.01);A组壁细胞处于胃酸基础分泌状态;B组壁细胞处于明显胃酸分泌抑制状态;C组壁细胞处于严重胃酸分泌抑制状态.免疫荧光标记H+/K+-ATP酶后,激光共聚焦扫描显微镜观察显示各组大鼠胃黏膜全层均分布壁细胞,B组和C组的H+/K+-ATP酶增强期壁细胞数与A组相比均有明显差异(P<0.01),其中C组H+/K+-ATP酶增强期壁细胞数与B组有明显差异(P<0.01).WRS后大鼠胃黏膜能量代谢受到显著抑制,B组和C组的胃黏膜组织ATP含量与A组相比均有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜组织ATP含量与B组无明显差异(P>0.05).B组和C组的胃黏膜组织EC与A组相比均有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜组织EC与B组无明显差异(P>0.05).结论 应激状态下,胃壁细胞能量代谢障碍,胃酸分泌功能出现显著抑制.     

GnRH-I类似物对离体大鼠胃壁细胞三磷酸肌醇含量的影响

目的：探讨促性腺激素释放激素（GnRH）-I类似物阿拉瑞林对离体大鼠胃壁细胞内三磷酸肌醇（IP3）含量的影响。方法：体外分离大鼠胃壁细胞并给予不同浓度的阿拉瑞林孵育,利用标记的[3H]-IP3采用放射免疫分析法检测了壁细胞内IP3的含量。结果：当加入终浓度分别为0．001、0．01、0．1、1μmol／L的阿拉瑞林时,大鼠胃壁细胞内IR的含量逐渐增加,呈剂量依赖性,当阿拉瑞林为1μmol／L时,IB的含量达到高峰;同时随着药物作用时间的延长,IR的含量也会增加,当阿拉瑞林作用5min时,IR的含量达到峰值,随后开始下降;磷酸二脂酶（PLC）抑制剂Compound48／80温育细胞后,再加入阿拉瑞林孵育,可使IB的含量轻度增加,但与PLC抑制剂组相比,无统计学意义（P〉0．05）;IP3受体阻滞剂heparin温育细胞后,再加入阿拉瑞林孵育,壁细胞内IB含量略有上升,与只加入Heparin组相比无统计学意义。结论：在体外GnRH—I类似物可使大鼠胃壁细胞内IR的含量明显增加,说明IR参与了GnRH—I类似物对大鼠胃壁细胞功能调控的信号转导过程。     

如何正确服用胶囊

听人说胶囊放在水里如果是浮在水中、不溶解的,服下后会聚积在胃里或肠里,甚至粘附在胃壁和肠壁上,久而久之严重危害健康。我拿了平时服用的几种胶囊药剂,放在水里,果然都是浮在水上并且不溶解的。这让我非常担心。请问这些说法有科学依据吗？药物胶囊会对人体造成什么样的危害？     

败血症大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化研究

目的研究败血症大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化,探讨胃酸在败血症胃黏膜损伤中的作用。方法制作大鼠败血症模型,测定胃液pH值、胃溃疡指数UI,用激光共聚焦扫描显微镜观察壁细胞形态。结果败血症24 h、48 h组胃液pH值较对照组显著降低,大鼠胃UI显著高于对照组,败血症大鼠分泌期壁细胞数显著高于对照组。败血症大鼠胃液pH值与胃UI无明显相关,胃液pH值与分泌期壁细胞数呈负相关。结论败血症可引起胃黏膜损伤、出血,从细胞学水平证明了败血症后胃酸分泌增多,但胃黏膜损伤严重程度与胃液pH不相关,胃酸只是败血症引起应激性溃疡的病因之一。     

放下“包袱”，治萎缩性胃炎

“我的胃可能缩得像个核桃了!” 胃壁从内向外,分为黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜共四层。薄薄的黏膜层内分布着分泌胃液的胃腺。所谓萎缩性胃炎,是指因各种因素造成程度不同的胃腺萎缩,且其分布常是片状（区域性）的,并非全部腺体。而胃萎缩是3-4层胃壁萎缩退化,与萎缩性胃炎显然不是一回事。     

胃动力研究及胃动力障碍临床检测的方法学

胃动力障碍可见于消化道疾病(如胃十二指肠炎症及溃疡等)和(或)其它系统疾病(如糖尿病、肺心病等),临床表现为上腹胀痛,纳差早饱,食后饱胀,暖气,甚至恶心呕吐等。其发病率颇高,而明显降低人民群众的健康和生活质量。因此,研究胃动力的发生机制、胃动力障碍的检测及临床应用具有重要意义。     

足月新生儿胃壁肌层缺损引起胃穿孔1例

新生儿胃穿孔多由于先天性发育缺陷，胃壁肌层薄弱或缺损所致。在临床上是较少见的疾病，多见于早产儿。因其发病急，病死率高，在穿孔前无明显症状，故应严密观察病情变化。而根据临床表现及早诊断，是降低本病死亡率的关键。现将作者所见1例足月新生儿胃壁肌层缺损引起胃穿孔的病例报告如下：