基于BiLSTM-CRF的中文生物医学开放式概念关系抽取

目的：利用深度学习方法自动抽取中文生物医学文本中的开放式概念关系,以增强生物医学文本理解及医学知识网络构建。方法：使用BiLSTM-CRF模型从中文生物医学文献数据中抽取以句子上下文短语描述的开放式概念关系,并与基于条件随机场（Conditional Random Fields,CRF）和基于长短时记忆网络（Long Short-Term Memory,LSTM）的方法进行对比分析。结果：基于BiLSTM-CRF的中文生物医学开放式概念关系抽取方法取得F1值为0.5221,显著高于基于CRF模型的方法（F1值为0.2353）和基于LSTM模型的方法（F1值为0.3355）。结论：与单独使用CRF模型或LSTM模型的方法相比,基于BiLSTM-CRF的开放式概念关系抽取方法具有更好的鲁棒性和泛化性,对于生物医学文本理解、医学知识网络构建等研究具有借鉴意义。     

E2F1对 TFDP3 表达的调控及其对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响

目的：构建含TFDP3基因启动子和荧光素酶报告基因的重组载体pGL3-TFDP3-promoter,观察E2F1对TFDP3转录及表达的调控作用以及TFDP3对E2F1诱导肿瘤细胞凋亡的影响。方法：以人前列腺癌PC3细胞系基因组DNA为模板,PCR扩增TFDP3启动子序列并克隆入荧光素酶报告基因载体,与E2F1表达载体pCMV-E2F1-HA瞬时单独或共同转染PC3细胞,测定荧光素酶活性以观察E2F1对TFDP3启动子的调控作用,Western blotting检测pCMV-E2F1-HA转染对PC3细胞内TFDP3表达的影响,流式细胞术检测TFDP3与E2F1相互作用对前列腺癌细胞凋亡的影响。结果：成功构建TFDP3基因启动子重组质粒pGL3-TFDP3-promoter,与E2F1表达载体pCMV-E2F1-HA共转染PC3细胞后,TFDP3启动子诱导的荧光素酶活性较单独转染pGL3-TFDP3-promoter显著升高[（1.14±0.06）vs（0.61±0.05）, P<0.05]。转染pCMV-E2F1-HA的PC3细胞的TFDP3蛋白表达是未转染细胞的2.7倍[（0.24±0.03）vs（0.09±0.02）, P<0.05]。pCMV-E2F1-HA转染后PC3细胞凋亡率较未转染组显著上升[（7.10±0.003）% vs（2.66±0.001)%,P<0.05],而pCMV-E2F1-HA与pcDNA3.1-TFDP3共转染后细胞凋亡率较pCMV-E2F1-HA组显著下降[（4.92±0.002）% vs（7.10±0.003）%,P<0.05]。结论：E2F1可增强TFDP3启动子的活性,增加TFDP3蛋白的表达,其可能通过此机制抑制E2F1诱导的前列腺癌细胞凋亡。     

白细胞介素-27促进CIK细胞的增殖及其对淋巴瘤细胞的杀伤能力

目的： 初步探讨重组人白介素-27（interleukin-27, IL-27）体外对人外周血来源的细胞因子诱导的杀伤（cytokine induced killer,CIK）细胞增殖及其对肿瘤细胞的杀伤能力的影响。 方法:无菌条件下分离健康志愿者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,第0天加入IFN-γ、CD3单抗,之后根据加入不同细胞因子剂量随机分为六组进行CIK细胞培养：A组（IL-2：1 000 U/ml,正常对照组）, B组（IL-2：1 000 U/ml,IL-27：20 ng/ml）, C组（IL-2：1 000 U/ml,IL-27：10 ng/ml）, D组（IL-2：500 U/ml,IL-27：10 ng/ml）,E组（IL-2：1 000 U/ml,IL-27：5 ng/ml）, F组（IL-2：1 000 U/ml,IL-27：40 ng/ml）。倒置相差显微镜下观察各组CIK细胞生长情况,流式细胞术检测各组CIK细胞CD3 +CD56 +T、CD8 +T细胞的表达,自动细胞计数仪计数各组CIK细胞增殖情况,MTS方法测定各组CIK细胞对淋巴瘤K562细胞的杀伤活性。 结果： 培养第11天,D组与A、B、C组比较,CIK细胞中CD3 +CD56 +T细胞的表达\[（6657±244）% vs（6003±175）%,（5551±003）%,（5607±083）%;均P<005\]、CD8 +T细胞的表达\[（8167±197）%  vs（7030±267）%,（7492±247）%,（7443±190）%;均P<005\]都明显增强;D组CIK细胞培养的扩增倍数明显高于A、B、C组\[（4 81187±2307)  vs  (3 25773±9197), (379092±6449), (4 00985±4308)倍;均P<005\];效靶比40 ∶1时; D组CIK细胞培养第11天时杀伤力为（7671±221）%,显著高于其他各组（均P<005）。 结论： 细胞因子IL-27体外可显著提高CIK细胞的增殖能力和杀伤能力,最佳培养周期为11 d。     

类风湿因子免疫吸附剂的制备及性能研究

目的制备一种类风湿因子（RF）免疫吸附剂并研究其性能。方法利用悬浮聚合法制备出大孔聚乙烯醇（PVA）树脂,以此为载体接枝苯丙氨酸,制备出可用于血液灌流吸附的RF免疫吸附剂（PVA-P树脂）,通过体外吸附实验观察不同处理方法对RF吸附性能的影响。通过体外血液学实验和溶血实验观察该吸附剂的血液相容性。结果免疫吸附剂的体外吸附实验表明,免疫吸附剂对RF的吸附清除率达到60%以上,处理工艺对RF吸附性能无明显影响。体外血液相容性实验结果表明：免疫吸附剂对红细胞、血小板、总蛋白的影响差异有统计学意义（P〈0.05）,其他血液指标差异无统计学意义（P〉0.05）,与日本同类吸附RF产品平行比较,对血细胞的影响差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 PVA-P树脂作为RF免疫吸附剂具有良好的临床应用前景。     

新型可降解人工泪小管的制备与表征

目的研制一种可生物降解的胶原．壳聚糖．聚乙烯醇[poly（vinyl alcoh01），PVA]复合人工泪小管，用于治疗因泪道阻塞导致的溢泪症。方法按照一定比例均匀混合胶原、壳聚糖、医用PVA溶液，通过反复的冻融过程使其形成弹性凝胶，再依次经过清洗、造孔、脱水、剪切后即得T1、T2和T3组的可降解人工泪小管。光镜下观察表面形貌和测量内、外直径。扫描电镜观察T2组人工泪小管凝胶态和干态的断口形貌，以及是否存在相分离现象。通过吸水溶胀性能测试计算3组人工泪小管的吸水率和膨胀率。采用体外降解实验初步观察3组人工泪小管的降解情况。结果通过物理交联成胶的方法成功制备出内径0．5～0．7mm，外径0．9～1．5mm，长度≥20mm的胶原-壳聚糖-PVA复合人工泪小管。扫描电镜观察到液氮脆断的人工泪小管内部成分分布均匀，内外壁表面平整，冷冻干燥的人工泪小管断口呈凝胶态的互穿网络结构。3组不同成分的人工泪小管在PBS溶液中浸泡30min后均快速吸水溶胀，外径扩大100％～120％，内径扩大20％～30％，并且随胶原含量增高，溶胀速度增快，平衡溶胀率增大。3组人工泪小管在37℃含2mg／mL溶菌酶的PBS液中浸泡1个月后，表面有部分细小絮状物，管口开裂，管壁变薄，透明度增加。在70℃PBS溶液中加速降解2d后，该小管成白色糊状。结论制备的新型可降解人工泪小管具有良好的力学性能和吸水溶胀性，便于手术操作，可支撑泪道，利于泪液的流诵，防止泪小管粘连，有望成为一种治疗泪道阻塞的新材料。     

部分缩醛化聚乙烯醇温敏聚合物的合成及表征

以廉价、无毒、生物相容性良好的聚乙烯醇(PVA)为基体制备了一种新型温敏聚合物--部分缩醛化聚乙烯醇(APVA).用1H-NMR、浊度和流变法表征了其结构及较低临界溶液温度(LCST)行为,合成了一系列不同分子量、不同缩醛度的APVA样品,系统研究了LCST的影响因素,发现高分子量、高缩醛度、高浓度APVA溶液具有较低的LCST,说明可以根据不同用途设计APVA的LCST.     

聚乙烯醇编织构建组织工程前交叉韧带的初步研究

[目的]探讨聚乙烯醇体外编织构建组织工程前交叉韧带支架材料的可行性。[方法]用聚乙烯醇纺丝纤维编织构建韧带支架材料,在电子拉力机上测试该支架材料的力学性质;用组织块和胶原酶消化培养法在体外分离培养人前交叉韧带细胞并对细胞的生长形态和分泌胶原蛋白的特征进行检测,细胞经体外扩增后种植于编织构建的聚乙烯醇韧带支架材料上观察。[结果]韧带支架材料的柔韧性强,拉力测试的负荷—拉伸曲线与韧带的拉伸曲线相似,其最大负荷、极限应力和弹性模量分别为52.61 N、14.96 MPa和202.08 MPa;体外分离培养的人前交叉韧带细胞呈典型的成纤维细胞特征,能在体外分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原等细胞外基质;支架材料无细胞毒性,人前交叉韧带细胞可在支架材料上黏附、生长并分泌细胞外基质。[结论]支架材料具有一定的力学性能和优良的生物相容性,有望成为一种组织工程前交叉韧带支架材料。     

对四肢软组织恶性肿瘤的再认识 (附11例报告并文献复习)

目的探讨四肢软组织恶性肿瘤漏误诊原因及治疗效果。方法结合文献对11例软组织恶性肿瘤进行回顾性分析。结果术前漏误诊3例，死亡6例，存活4例，失访1例。治疗：髋关节离断术2例，局部扩大切除术2例，肩关节离断术1例，局部扩大切除加腹股沟淋巴结清扫术1例，前臂截肢术1例，术式不详2例，放弃治疗2例。结论四肢软组织恶性肿瘤术前有一定漏误诊率，恶性度高，预后差。治疗以手术为主，辅以放及化疗；预防局部复发和远隔转移是提高本病生存率的关键。