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81.
本研究观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血多形核中性粒细胞(PMN)凋亡,坏死及功能改变的差异。采用Wistar大鼠20只。腹腔注射LPS(O55B5,5mg/kg)造成内毒素血症,给予LPS后2,4,8,12小时(每组5只动物)取血及支气管肺泡灌洗,密度梯度法分离PMN,用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变,同时采用5只大鼠作为正常对照。结果显示,内毒素血症时外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似。但与对照相比,外周血PMN坏死比例明显增加,呼吸爆发能力明显受抑,而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显减少,呼吸爆发能力显增强。结论:在内毒素血症时,扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与比例显减少,呼吸爆发能力显增强,结论:在内毒素血症时,扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变,其结果是组织中PMN存活增加,并持续处于活化状态,这与PMN造成组织损伤有关。  相似文献   
82.
研究表明 ,外源性遗传物质如 DNA病毒或 RNA病毒在细胞基因组中整合能诱导细胞恶性转化。但作为哺乳动物细胞唯一核外基因组的线粒体 DNA( mt DNA) ,是否也具有类似于肿瘤病毒那样的活性呢 ?关于此问题的研究已从理论上进行了大胆的推测 ,认为线粒体这一最容易受损伤的细胞器 ,它所释放的遗传物质有可能具有潜在的致癌性。但此观点尚缺乏充分的实验证据。为了探讨 mt DNA与细胞癌变的关系 ,本实验采用地高辛 ( DIG)标记的人 mt D-NA探针 ,对 6株人癌细胞系和 1例原代培养人皮肤成纤维细胞的染色体或间期细胞核进行了荧光原位杂交( …  相似文献   
83.
细胞色素氧化酶是真核生物细胞呼吸链终末氧化酶,是生物体内能量生成的重要步骤。本文利用高分辨率的SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离了大鼠肝、肾细胞色素氧化酶的亚单位组分。  相似文献   
84.
牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、Ca^2 -ATPase活性及MDA(丙二醛)含量,用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果:结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高,SOD和Ca^2 -ATPase活性下降;缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高;牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成,降低心肌Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达。结论:结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。  相似文献   
85.
目的 研究西红花苷对过氧化氢所致牛内皮细胞(BAEC)损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法 利用过氧化氢刺激BAEC,观察了西红苷对细胞培养液内MDA、SOD、LDH含量或活性的影响,并对细胞进行流式细胞分析和细胞内钙测定,观察了该药对细胞凋亡及胞内钙的影响。结果 西红花苷可剂量依赖性的减少MDA生成,提高SOD活性,阻止LDH的外漏,还能抑制过氧化氢所致细胞内钙升高,减少细胞凋亡百分率。结论 西红花苷对过氧化氢所致BAEC损伤有保护作用,其作用机制可能与其拮抗细胞内钙有关,值得在临床上推广应用治疗心血管疾病。  相似文献   
86.
目的 探讨严重创伤后肝细胞凋亡及坏死在急性肝功能障碍发病机制中的作用。方法复制多发性骨折合并休克的大鼠创伤模型,采用 Annexin-V-Flous、碘化丙锭(propidium iodid,PI)双标法经流式细胞仪检测创伤后各时间点肝细胞凋亡与坏死的数量变化,结合光镜、电镜和电泳观察细胞凋亡与坏死,并与肝功能变化相比较。结果创伤后早期肝细胞即发生凋亡和坏死,坏死肝细胞的数量进行性升高,与肝功能变化显著呈正相关;凋亡肝细胞在创伤后3h达高峰,部分凋亡肝细胞发生继发性坏死,其数量与肝功能变化显著正相关。结论肝细胞坏死与凋亡是严重创伤后肝功能损害的重要原因,坏死肝细胞是肝功能损害的直接因素,凋亡肝细胞通过发生继发性坏死加重肝功能损害。  相似文献   
87.
88.
紫杉醇诱导黑色素瘤A375细胞凋亡的分子机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
《肿瘤防治杂志》2005,12(22):1710-1715
  相似文献   
89.
脑缺血后细胞凋亡与凋亡相关基因   总被引:6,自引:2,他引:4  
张梅 《中国临床康复》2004,8(25):5334-5335
细胞凋亡是一种生理性的细胞死亡,但近年来的研究发现高温、激素、化学物质、营养因子缺乏等均可引起细胞凋亡。脑细胞凋亡不仅仅伴随脑的发育亦见于病理过程,如脑缺血、缺氧,脑损伤。脑缺血后细胞凋亡是近年来的研究热点,大量研究表明细胞凋亡是由相关的遗传基因控制的。细胞凋亡信号传递途径是由特殊的死亡信号激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系统来诱导细胞凋亡。当然,对凋亡在疾病发病机制中的作用及应用凋亡理论和实践来防治疾病方面也取得了较明显的进展。章介绍了细胞凋亡的概述。脑缺血后细胞凋亡和相关基因的研究进展。  相似文献   
90.
目的 探讨肿瘤坏死因子 a(TNF a)诱导Graves病甲状腺细胞凋亡与相关蛋白表达在Graves病 (GD)发病关系中的意义。方法 采用免疫组织化学S P方法检测 5 0例Graves病患者TNF a,并检测对照组对Fas表达的影响。采用原代细胞培养方法进行细胞培养 ,细胞培养液中的sFas含量采用ELISA法检测。Fas/sFasmRNA检测采用半定量RT PCR法。结果 含有TNF aGD组细胞凋亡率为 92 6 % ,显著高于对照组的凋亡率 (36 0 % ) (P <0 0 1)。其含有TNF aGD组甲状腺细胞sFas、Fas/sFasmRNA含量与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论 TNF a诱导Graves病甲状腺细胞凋亡及凋亡相关蛋白sFas、Fas/sFasmRNA有一定水平的表达 ,这些改变可能是TNF a破坏甲状腺细胞的重要机制之一。  相似文献   
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