156例肝硬化失代偿期护理分析

目的探讨肝硬化失代偿期护理措施和方法。方法回顾2005年10月至2008年12月收治的肝硬化失代偿期患者156例护理过程,进行总结和分析。结果肝硬化失代偿期患者156例,经积极治疗和全面细致的护理,临床好转139例,死亡7例。发生肝硬化腹水62例,上消化道出血48例,肝性脑病25例,肠道菌群失调34例。结论肝硬化失代偿期患者经全面的护理,细致的观察,及时的处理,系统的护理计划和周密的护理措施,可以促进疾病的康复,减少患者的痛苦。     

失代偿期肝炎肝硬变的院内感染

肝炎肝硬变进入失代偿期后,提示肝病已进入晚期。由于患者免疫功能明显减退,加之住院时间较长,发生院内感染较常见。我科自1998年以来对失代偿期肝炎肝硬变院内感染进行观察,并对部分患者预防性使用氧氟沙星,现报道如下。     

慢性肺源性心脏病失代偿期左心功能分析

慢性肺源性心脏病都会累及右心功能,但左心功能是否改变一直有争议。本研究对在广西贺州市人民医院住院的66例慢性肺源性心脏病失代偿期患者进行多普勒超声心动图及心电图检查,通过测定有关参数,评价左心功能的变化以探讨慢性肺源性心脏病患者失代偿期有无左心功能障碍。     

肝硬化食管静脉曲张破裂出血危险因素的Logistic分析

食管静脉曲张破裂出血（esophageal varices bleeding,EVB）是肝硬化失代偿患者上消化道出血的最常见原因,且危险性很大。虽然食管静脉曲张出血早期诊断和治疗己经有了明显改善,但是首次静脉曲张出血死亡率仍高达20％-35％。及时准确分析预测EVB的危险因素,对于提出有效的治疗措施,预防出血、改善预后,延长患者生存期有积极的意义。为此笔者采用Logistic分析方法对肝硬化EVB相关因素进行分析,以期为临床防治提供决策。现报告如下。     

改良内镜下扩张治疗贲门失弛缓14例分析

目的：观察无镇静、镇痛条件下内镜下扩张治疗贲门失弛缓症的疗效。方法：临床诊断的贲门失弛缓症14例。在无镇静、镇痛条件下分别用探条扩张、球囊扩张和支架扩张。按狭窄程度不同选用不同扩张方法。结果：14例患者经一次扩张后吞咽梗阻消失,随访9—24个月症状无复发,无一例发生穿孔和大出血等严重并发症。结论：球囊扩张和探条扩张时的疼痛程度是判断扩张效果的重要指标。不同狭窄程度的贲门失弛缓患者应使用不同的扩张方法。内镜扩张时狭窄程度的内镜下分级,有利于扩张方法的选择。     

口服托特罗定配合盆底肌肉运动训练治疗女性急迫性尿失禁疗效观察

根据国际尿控协会（international continence society,ICS）的定义,有强烈的尿意,尿液又不能由意志控制而经尿道自动流出者,称急迫性尿失禁（urge urinary incontinence）。急迫性尿失禁男女均可发生,女性高于男性,据Abrams统计（1997）,在女性人群中的发病率：20～30岁为15％,40～50岁为16％,60～70岁为20％。本研究针对自2004年12月至2007年6月应用托特罗定（tolterrodine,舍尼亭）治疗急迫性尿失禁症状,获得满意疗效。     

自体骨髓干细胞移植治疗失代偿肝硬化临床观察

目的探讨自体骨髓干细胞移植治疗失代偿肝硬化的临床疗效。方法选择12例失代偿期乙肝后肝硬化患者,年龄38～75岁。患者在无菌条件下,从髂后上棘抽取骨髓80～90ml,分离纯化骨髓干细胞,经肝动脉导管注入肝脏。术后定期检测肝功能和凝血功能,并观察临床症状及不良反应情况。结果与术前相比,术后1周所有血清学指标均无显著性改变（P〉0.05）;术后4周,白蛋白、前白蛋白及胆碱酯酶活性显著性升高（P〈0.01,P〈0.05）,余肝功能和凝血功能指标均无明显变化（P〉0.05）。术后1周患者乏力、腹胀开始减轻,食欲好转,术后4周腹水减轻。术中有1例因紧张进食少出现低血糖,经治疗后好转,余均未发现皮疹、发热、抽搐及出血等其它不良反应及并发症。结论自体骨髓干细胞移植治疗后,患者肝功能明显改善,症状好转,表明骨髓干细胞移植对肝衰竭患者的治疗安全有效且不良反应少。     

内镜引导下气囊扩张治疗贲门失弛缓症

目的 探讨内镜引导下气囊扩张治疗贲门失弛缓症的疗效.方法 回顾性分析笔者所在医院收治的64例贲门失弛缓症患者的临床资料.结果 64例患者均一次性完成内镜下气囊扩张操作,成功率100%.治疗后逐一随访1个月后,患者吞咽困难、呕吐等症状全部消失.6个月后仅1例稍有吞咽困难,无1例复发.结论 内镜引导下气囊扩张治疗贲门失弛缓症方法简单易行,疗效确切,值得临床推广.     

贲门失弛缓症的治疗措施及疗效评价

贲门失弛缓症是由食管神经肌肉功能障碍所致的疾病,其治疗措施主要有药物治疗、食管扩张、外科手术、心理治疗以及患者生活习惯的改变.单一的治疗手段存在疗效降低、病症复发、病情加重、发生并发症等缺陷,故需结合药物、物理手段、心理分析治疗,并改变患者饮食习惯,才能有效治疗贲门失弛缓症.     

低钾失盐性肾小管病患者WNK基因突变研究

目的 通过对低钾失盐性肾小管病(SLTs)家系WNK基因外显子扩增测序,初步探讨SLTs的分子遗传学机制.方法 以经CLCNKB和SLC12A3基因测序不符合典型Bartter综合征或Gitelman综合征基因型的8个SLTs家系为研究对象,抽提患者及患病/非患病亲属的外周血DNA,设计引物扩增WNK4和WNK1的外显子序列,送测序并进行序列比对.结果 对8个SLTs家系的WNK基因扫描发现2个WNK1杂合错义突变,分别为Ile1172→Met (I1172M)和Ser2047→Asn (S2047N),且仅存在于家系患病者中,非患病家族成员及正常对照中均未检出.结论 在8个SLTs 家系患病者中发现2个伴氨基酸改变的WNK1杂合突变(I1172M和S2047N),提示WNK激酶可能是非婴儿期SLTs的第三个致病基因.