亚慢性硝酸钇暴露对雌性大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察稀土化合物硝酸钇[Y（NO₃）₃]亚慢性（90 d）暴露对大鼠学习记忆能力的影响，并探究其可能的机制，为全面评估稀土元素钇的健康风险提供科学依据。方法：选用刚离乳（PND21）SD雌性大鼠，根据质量随机分为4组，分别为对照组（ddH₂O），Y（NO₃）₃低剂量组[10 mg/（kg·d）]、中剂量组[40 mg/（kg·d）]和高剂量组[160 mg/（kg·d）]，每组15只。连续灌胃受试物90 d后进行旷场实验、高架十字迷宫实验、转棒实验、Morris水迷宫实验。水迷宫检测后，每组取5只雌鼠心脏原位灌注，进行脑组织病理学检查。每组剩余10只雌鼠摘取脑组织，紫外分光光度计检测雌鼠大脑皮质和海马中谷氨酸（Glu）的含量；Western blot检测海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体蛋白表达情况。结果：与对照组相比，硝酸钇90 d暴露后，转棒实验中160 mg/（kg·d）剂量组大鼠在棒时间、在棒圈数、掉落速度明显升高（P<0.05）。在Morris水迷宫定位航向实验第4天时，40、160 mg/（kg·d）剂量组大鼠逃避潜伏期明显降低（P<0.05）；Morris水迷宫空间探索实验中，40 mg/（kg·d）剂量组大鼠穿越平台次数、目标象限游泳时间明显增加（P<0.05）；160 mg/（kg·d）剂量组穿越平台次数、进入目标象限次数、目标象限游泳时间明显增加（P<0.05）；160 mg/（kg·d）剂量组大鼠东北、东南、西南象限的逃避潜伏期明显低于西北象限的逃避潜伏期（P<0.05）。160 mg/（kg·d）剂量组大鼠海马中Glu含量和NMDA受体NR1含量均明显低于对照组（P<0.05）。40和160 mg/（kg·d）剂量组大鼠海马中NMDA受体NR2A含量明显低于对照组（P<0.05）。结论：硝酸钇亚慢性（90 d）暴露可以引起雌性大鼠空间学习记忆能力增强；硝酸钇可能通过降低海马组织神经元细胞外Glu含量，抑制NMDA受体激活，增强雌性大鼠的空间学习记忆能力。     

静磁场对预防自发性高血压(SHR)大鼠中风的影响

目的研究静磁场对SHR大鼠中风的影响。方法本研究起止年月为2014年4月3日~2014年6月28日,实验地点为浙江省中医药研究院基础实验研究所。将20只SHR大鼠适应性喂养14d后,给予1%氯化钠盐水高渗饮水,用以加速血压升高,随机分成两组,每组10只,雌雄各半。其中一组在饲养笼底部放入和也牌磁健康床垫磁板模型作为磁板组,另一组则不放磁板作模型组,另设Wistar大鼠正常组做对照。每周固定时点测量血压和体重一次。从置入磁板开始,实验周期为60d。结果模型组的10只大鼠中死亡2只,而磁板组和正常组则无大鼠死亡;磁板组和模型组大鼠的脑重量与脑系数都大于正常组,但磁板组大鼠的脑重量和脑系数与模型组相比较都相对较小(P0.05);雄性SHR大鼠血压明显下降,与模型组比较有显著性差异(P0.05),但对雌性大鼠血压没有明显影响;磁板对雄性SHR大鼠血流变高切和血浆粘度有明显降低作用,与模型组比较有显著差异(P0.05),但对雌性SHR大鼠作用不显著。病理检查显示,磁板组大鼠1只出现了脑水肿现象,而模型组有3只大鼠出现了脑出血现象,1只有脑水肿现象,其中2只为实验期间中风死亡大鼠。结论可见使用磁板可降低SHR大鼠中风死亡率,对SHR大鼠脑重量和脑系数有一定降低作用,对雄性SHR大鼠血压、血流变高切和血浆粘度有明显降低作用,说明磁板(静磁场)可能对高血压引起中风及脑水肿有一定的抑制作用。     

自发性高血压大鼠永久性脑缺血模型建立的研究

目的在比较自发性高血压大鼠(SHR)与同龄无高血压Wistar大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后脑缺血损伤情况并初步分析其可能机制。方法雄性SHR和Wistar大鼠各30只分别随机分为:pMCAO模型6 h组、假手术6 h组、pMCAO模型24 h组、假手术24 h组和正常组(均n=6)。采用线栓法制作pMCAO模型,术后6、24 h对大鼠进行神经功能学评分后处死,制作脑冠状切片。术后6 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后在组织学层面上观察神经元损伤情况;术后24 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后计算脑梗死体积和水肿程度百分比。正常组脑部切片经苏木精-伊红染色后计算脑部小血管壁/腔比。结果术后6和24 h,不同品系大鼠神经功能学评分差异无统计学意义(P0.05);术后6 h尼氏染色示SHR神经元损伤重于Wistar大鼠。术后24 h SHR脑梗死体积百分比[(28.05±2.38)%]大于Wistar大鼠[(25.23±1.33)%],差异有统计学意义(P0.05)。两品系大鼠之间脑水肿程度差异无显著性。脑部小血管壁/腔比SHR[(11.46±3.74)%]较Wistar大鼠[(8.73±1.73)%]增大(P0.05)。结论 pMCAO术后SHR的脑缺血损伤程度重于Wistar大鼠,可能与高血压引起的脑侧支循环血管壁增厚、僵硬,自我调节能力降低有关。     

N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜 Fas、FasL 蛋白表达的影响

目的　探讨N-乙酰-5-羟色胺（N-acetylserotonin，NAS）对视网膜缺血-再灌注损伤（retina ischemia-reperfusion injury，RIRI）大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法　取健康成年Sprague Dawley大鼠54只，将大鼠随机分为正常组（6只）、RIRI组（24只）与NAS组（24只）；采用高眼压法建立大鼠RIRI模型，依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS（5 mg·kg^-1），RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化，并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数，采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果　HE染色显示，正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰，形态正常，神经细胞排列整齐；RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿，以神经节细胞层及内核层较显著，神经节细胞数较正常组减少；随后视网膜水肿进一步加重，神经节细胞继续减少；NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻，NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚，NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。免疫组织化学染色显示，正常组几乎未见 Fas⁺细胞。再灌注后6 h，RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas⁺细胞；再灌注后12 h，RIRI组视网膜 Fas⁺细胞表达逐渐增多；再灌注后24 h视网膜Fas⁺细胞数达到高峰，棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后 72 h 视网膜 Fas⁺细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas⁺细胞数均较 RIRI组各时间点减少，再灌注后24 h，Fas⁺细胞数达较高水平，随后下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h，视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL⁺细胞；再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多；再灌注后24 h FasL⁺细胞数达高峰，可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL⁺细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达，减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。     

新生儿胃穿孔的临床特点及影响预后的因素

目的探讨新生儿胃穿孔的临床特点及影响预后的相关因素。方法本研究为回顾性研究。研究对象为山西省儿童医院新生儿外科2008年1月至2017年12月手术治疗的49例新生儿胃穿孔病例。分析这些患儿的临床表现、辅助检查、手术情况及预后等临床资料。根据预后将患儿分为存活组和死亡组,探讨影响患儿预后的相关因素。采用独立样本t检验或连续性校正χ^2检验(或Fisher精确概率法)分析数据。结果(1)49例患儿中,男29例(59.2%),女20例(40.8%);早产儿30例(61.2%),足月儿19例(38.8%);体重(2450±700)g,范围为1010~5000 g。29例(59.2%)为低出生体重儿。11例(22.4%)有围产期不良事件;17例(34.7%)术前合并感染性休克;6例(12.2%)合并其他消化道畸形。2例(4.1%)有生后窒息复苏史,2例(4.1%)合并呼吸窘迫综合征行机械通气,12例(24.5%)有留置胃管或洗胃史。(2)49例患儿的发病时间为(3.8±2.0)d,47例(95.9%)于生后1周内发病,其中36例于生后≤4 d发病;25例(51.0%)发病到手术时间≤12 h。(3)首发症状以单纯腹胀最常见[69.4%(34/49)],12例(24.5%)腹胀伴呕吐,39例(79.6%)患儿术前腹部立位X射线片可见膈下大量游离气体,肝脏受压下移,胃泡影减小或消失。(4)所有患儿入院后均急诊行开腹探查、胃壁一期修补术。术中见27例(55.1%)穿孔位于胃大弯,5例(10.2%)位于胃小弯,14例(28.6%)位于胃前壁,3例(6.1%)位于胃后壁。33例(67.3%)穿孔长径≥3 cm。术后3例(6.1%)发生切口感染,2例(4.1%)吻合口漏;1例术后48 h发现大量气液胸,再次手术证实为食道重复并食道穿孔。(5)49例中,35例(71.4%)的病因为先天性胃壁肌层缺损,4例(8.2%)为损伤,10例(20.4%)为自发性穿孔。(6)49例中,8例(16.3%)死亡,36例(73.5%)存活,5例(10.2%)术后放弃治疗。剔除5例放弃治疗的患儿后,存活组中发病到手术时间≤12 h及穿孔长径<3 cm患儿的比例高于死亡组[61.1%(22/36)与1/8,χ^2=4.404;41.7%(15/36)与0/8];死亡组合并感染性休克的比例高于存活组[6/8与22.2%(8/36),χ^2=6.147](P值均<0.05)。结论新生儿胃穿孔病死率较高,先天性胃壁肌层缺损是新生儿胃穿孔的病理基础和主要病因,突然出现的腹胀是其主要的临床表现。尽早手术有助于提高治愈率。     

建立大学新生心理测验常模识别学生的心理健康

目的探索心理常模对识别和处理大学新生心理问题的作用。方法收集某综合大学、医学院校和高职院校共12 710名学生SCL-90的结果作为常模,以3所学校2017级5 874名新生为研究对象展开相关分析。结果 (1) 2017级大学新生总体上心理健康状况良好,只有人际关系敏感和焦虑平均得分与常模间存在显著性差异(P <0.05);(2)心理不健康检出率17.43%,仅1.36%的学生需要心理干预;(3)男生的心理健康状况好于女生,差异有统计学意义(P <0.05)。结论建立大学新生心理测验常模对识别和处理大学新生心理不健康具有实效性。     

慢性前列腺炎大鼠行为学及L5～S2脊段P物质和神经激肽-1受体表达的研究

目的:研究慢性前列腺炎(CP)大鼠模型行为学表现及其L5～S2脊段P物质(SP)和神经激肽-1受体(NK-1R)的表达。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、45 d模型组、60 d模型组和90 d模型组,每组10只。采用开野试验和糖水消耗试验观察各组大鼠的行为学表现,测量各组大鼠前列腺指数,ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光镜观察前列腺组织形态学变化,免疫组化检测L5～S2脊髓SP及NK-1R的表达。结果:与对照组相比,45、60 d模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量呈下降趋势,但无显著性差异;而90 d模型组显著下降(P0.05)。与对照组相比,45、60、90 d模型组大鼠前列腺指数显著下降(P均0.05);与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组前列腺指数显著下降(P均0.05)。光镜观察,对照组前列腺组织未见炎细胞浸润,随着造模时间的延长,前列腺组织出现明显水肿,淋巴细胞增加显著。与对照组比较,45、60、90 d模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著增加(P均0.05)。免疫组化结果显示,SP和NK-1R主要表达于脊髓背角,各模型组SP和NK-1R的表达水平显著高于对照组(P均0.05)。与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组SP和NK-1R的表达水平显著升高(P均0.05)。结论:CP模型大鼠出现抑郁行为学表现,血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著升高,L5～S2脊髓背角SP及NK-1R表达上调,且不同时段变化趋势一致,提示不同时段CP模型大鼠的行为学表现与L5～S2脊段SP及其受体表达水平存在相关性。     

肾康注射液通过TGF β1/Smad3信号通路抑制失血性休克大鼠肾损伤

目的探讨肾康注射液对失血性休克大鼠肾功能保护作用,初步探讨其作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克模型组(HS组)及肾康注射液治疗组(SK组),采用股动脉放血法建立失血性休克大鼠模型,HS组自体血液回输复苏,SK组予以腹腔注射肾康注射液,各组于HS发生后4h处死大鼠,观察各组大鼠血清中肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度变化,HE、Masson染色观察肾脏组织病理学变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达。结果 HS组大鼠肾功能损伤严重,血清中SCr、BUN浓度明显升高,病理学可见肾小球上皮细胞空泡变性,结构破坏严重,界线不清,大量炎性细胞浸润及胶原蛋白沉积,肾脏纤维化程度较高。经肾康注射液干预后,SK组肾功能明显减轻,血清中SCr、BUN浓度明显降低,病理学观察到肾小球上皮细胞结构完整,界线清楚,细胞排列基本有序,仅可见少量胶原蛋白沉积,纤维化程度较轻,同时,肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达明显受到抑制。结论肾康注射液改善失血性休克大鼠肾功能损伤,抑制肾脏纤维化,与其下调TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达,调控TGFβ1/Smad3信号通路相关。