阿司匹林与依那普利能否合用？

以下是我在不同地方看到的关于阿司匹林与依那普利合用的描述： 1．依那普利和阿司匹林同吃，是一个错误。因为普利类是通过提高缓激肽而发挥作用。阿司匹林是通过抑制缓激肽而发挥作用。二者相互拮抗（抑制），所以不能同吃。     

在亚洲大动脉闭塞性疾病患者中低分子肝素与阿司匹林治疗急性缺血性卒中的比较

伴有大动脉闭塞性疾病（large artery occlusive disease，LAOD）的急性卒中患者有着与众不同的病理生理学特征，对抗凝治疗町能有不同的反应。香港中文大学内科和药物治疗学系的Wong等在伴有LAOD的亚洲急性卒中患者中对低分子肝素（low molecular weight heparin，LMWH）那屈肝素钙（nadroparin calcium）与阿司匹林的疗效进行了比较。     

阿司匹林对大鼠脊髓损伤细胞凋亡的保护作用

目的 观察阿司匹林对大鼠慢性压迫性脊髓损伤后神经细胞凋亡及神经功能恢复的影响。方法选择65只体重为220～250g的Wistar大鼠（雌雄不限），于T10部位置入后路渐进式压迫装置，制作成慢性压迫性脊髓损伤模型。随机分为阿司匹林治疗组（A组，30只）、生理盐水对照组（B组，30只）和假手术组（C组，5只）。应用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记技术，分别于慢性压迫性脊髓损伤后1、3、7、14、28d做行为学评价，并取材对脊髓损伤区进行细胞凋亡检测。结果A、B组均发现细胞凋亡，A组与B组细胞凋亡率相比差异有显著性（P〈0．05），A组与B组行为学评价相比差异有显著性（P〈0．05），神经细胞凋亡情况与运动功能改变具有相关性。结论 阿司匹林对慢性脊髓压迫损伤后所导致的神经细胞凋亡产生抑制作用。     

硫酸氢氯吡格雷改善慢性稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的研究硫酸氢氯吡格雷（秦嘉）对慢性稳定型心绞痛阿司匹林抵抗患者的治疗价值。方法610例慢性稳定型心绞痛患者依照血小板聚集率分为阿司匹林敏感（AS）者和阿司匹林抵抗（AR）者，将138例AR者随机分为阿司匹林治疗组（AR—A组）、泰嘉治疗组和泰嘉联合阿司匹林治疗组（AR～C组）。472例AS者中随机选取40例设为对照组。4组患者给予严格的药物治疗后随访1年，观察4组患者在治疗前后的血小板聚集率变化，以及治疗后缺血性心脑血管病的发生率和出血性事件的发生率。治疗1月后行12导联24h动态心电图检查，计算24h内缺血型ST段变化的次数、持续时间、心肌缺血总负荷。结果泰嘉可以有效地降低慢性稳定型心绞痛AR患者的血小板聚集率（P〈0．01）；较少发生缺血性心脑血管事件（P〈0．01），且不增加出血事件的发生（P〉0．05）。对存在AR的慢性稳定型心绞痛患者，单用泰嘉和联合服用阿司匹林治疗，其缺血性ST段变化的次数、持续时间及心肌缺血总负荷明显低于单用阿司匹林治疗（P〈0．05或P〈0．01）。结论泰嘉与阿司匹林联合使用不仅安全，而且能提高慢性稳定型心绞痛AR患者的临床疗效。     

拜唐苹与卡托普利联合治疗2型糖尿病早期肾病

将65例2型糖尿病合并早期肾病病人,用拜糖苹与卡托普利联合应用治疗,观察治疗前后血糖及UAER的变化.结果治疗后空腹(FPG)和餐后2小时血糖(PPG)明显下降,服卡托普利治疗可使UAER明显下降.结论拜唐苹与卡托普利联合应用是治疗2型糖尿病合并早期肾病的方法之一,疗效肯定,副作用小.     

环氧化酶与阿司匹林抵抗的关系

阿司匹林是有效的抗血小板药，用于心肌梗死和缺血性脑血管病的预防。但长期随访中发现，应用阿司匹林治疗的冠心病病人仍有可能发生缺血性血管事件，或在实验中发现阿司匹林不能有效抑制血小板聚集，这种现象称为阿司匹林抵抗。本文论述环氧合酶的生物学功能及阿司匹林的作用机制，然后分析环氧合酶与阿司匹林抵抗的关系。     

过量服止痛药易致妇女高血压

美国哈佛医学院和波士顿妇女医院近日发布一项历时4年的联合研究结果，布洛芬、泰诺等在药店可以直接购买的常见止痛药对妇女的血压有不利影响，过量服用易造成高血压。只有阿司匹林对妇女血压没有显著影响。     

尼莫地平联用小剂量肠溶阿司匹林治疗偏头痛效果观察

目的探讨尼莫地平与阿司匹林联用对偏头痛的治疗效果。方法将92例偏头痛患者随机分成3组，A组：单用尼莫地平组31例，40mg，每日3次口服；B组：单用肠溶阿司匹林组30例，每天100mg顿服；C组：联合尼莫地平与肠溶阿司匹林组31例，其服用方法与前两组相同。疗程均为1月。结果A组治愈15例，显效6例，总有效率67．74％；B组治愈6例，显效5例，总有效率36．67％；C组治愈19例，显效10例，总有效率93．55％。结论尼莫地平加用小剂量肠溶阿司匹林可有效治疗偏头痛。     

非瓣膜性房颤患者脑梗塞和阿司匹林抵抗危险因素研究

目的 研究非瓣膜性心房颤动(NVAF)发生脑梗塞与血小板聚集功能、血清C反应蛋白(CRP)水平关系,探讨阿司匹林抵抗(AR)可能的影响因素及预测指标.方法 既往服用过阿司匹林的非瓣膜性房颤患者共40例,其中合并脑梗塞16例,定义为阿司匹林抵抗(AR)组,无脑梗塞24例,定义为阿司匹林敏感(AS)组.通过血小板聚集仪测血小板聚集率,普通血清化学免疫法测CRP,酶法测血脂.结果 两组基本情况无明显差异.二磷酸腺酐(ADP)及肾上腺素(EPI)诱导的最大血小板聚集率[PAG(M)]及一分钟聚集率[PAG(1)]AR组明显高于AS组(P<0.05).多因素logistic回归分析结果 示ADPPAG(M)>60%,EPIPAG(M)>60%及两者均>60%的人数比例AR组明显高于AS组(P<0.05).AR组阿司匹林剂量明显低于AS组.血清CRP两组无明显差异(P>0.05).结论 NVAF患者给予阿司匹林治疗后仍有PAG(M)及PAG(1)增高可能发生脑梗塞,存在AR,阿司匹林剂量不足可能是产生AR的因素之一.体外的血小板聚集功能检测以达到有效抑制血小板活性,避免阿司匹林治疗失败,对阿司匹林预防非瓣膜性房颤患者发生脑梗塞可能有益.