阿司匹林对大鼠脊髓损伤细胞凋亡的保护作用

目的 观察阿司匹林对大鼠慢性压迫性脊髓损伤后神经细胞凋亡及神经功能恢复的影响。方法选择65只体重为220～250g的Wistar大鼠（雌雄不限），于T10部位置入后路渐进式压迫装置，制作成慢性压迫性脊髓损伤模型。随机分为阿司匹林治疗组（A组，30只）、生理盐水对照组（B组，30只）和假手术组（C组，5只）。应用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记技术，分别于慢性压迫性脊髓损伤后1、3、7、14、28d做行为学评价，并取材对脊髓损伤区进行细胞凋亡检测。结果A、B组均发现细胞凋亡，A组与B组细胞凋亡率相比差异有显著性（P〈0．05），A组与B组行为学评价相比差异有显著性（P〈0．05），神经细胞凋亡情况与运动功能改变具有相关性。结论 阿司匹林对慢性脊髓压迫损伤后所导致的神经细胞凋亡产生抑制作用。     

450例精神分裂症患者用药调查分析

自从第一种抗精神病药氯丙嗪问世以来，精神药理学突飞猛进地向前发展。目前，抗精神病药已达百余种，为了更好地了解抗精神病药使用现状，对本院450例精神病患者用药情况进行了调查，现将结果报告如下：1 资料和方法 1．1一般资料我院2006年6月至2007年1月住院精神分裂症450例，其中长年住院的复员军人80例。     

驱动蛋白家族成员2A与结直肠癌临床特征/预后的关联及其对癌细胞增殖/侵袭的调控作用

目的 旨在探究结直肠癌患者中驱动蛋白家族成员2A（Kinesin Family 2A,KIF2A）的表达,其与患者临床病理特征和预后的相关性,以及敲降KIF2A对结直肠癌细胞HCT116增殖、侵袭、迁移,以及其下游PI3K/AKT信号通路的影响。方法 回顾性分析2016年1月至2019年12月98例经手术切除治疗的结直肠癌患者,并采用免疫组织化学染色方法（Immunohistochemistry,IHC）测定患者术中留存的癌组织和癌旁组织KIF2A的表达,通过在HCT116细胞中转染抑制KIF2A表达的小分子化合物（KIF2A、ShRNA）来探究。结果 根据IHC染色评分,将KIF2A表达水平划分为高表达（IHC评分＞3）和低表达（IHC评分≤3）。收集患者术前肿瘤特征,获取患者的生存随访信息,并计算总体生存期（Overall Survival, OS）。敲降KIF2A对细胞的作用通结果显示,KIF2A在癌组织中显著高于癌旁组织（P <0.001）。且癌组织KIF2A高表达与较大的肿瘤直径、淋巴结转移、较高的N分期和TNM分期相关 （P <0.05）。此外,KIF2A高表达患者OS显著低于KIF2A低表达患者;进一步分析结果显示,KIF2A高表达是较差OS的独立预测因素（P <0.05）。此外,细胞实验结果表明,敲降KIF2A可通过靶向PI3K/AKT信号通路,从而抑制HCT116的恶性增殖和迁移,促进其凋亡。结论 KIF2A与结直肠癌的肿瘤特征以及不良预后相关,且敲降KIF2A可抑制PI3K/AKT信号通路的激活,从而抑制结直肠癌细胞恶性增殖、迁移能力,促进其凋亡,表明其有成为结直肠癌标志物的潜能。     

骨髓间充质干细胞复合消旋聚乳酸/明胶修复兔关节软骨缺损的实验研究

目的 研究骨髓间充质干细胞（marrow mesenchymal stem cells，MSCs）复合消旋聚乳酸（poly-L-lacticacid，PLLA）／明胶修复兔膝关节全层软骨缺损的效果。方法 4～6月龄青紫兰兔36只，体重2．5～3．5kg，雌雄不拘。体外分离培养MSCs，取第2代MSCs种植于PLLA／明胶支架体外复合培养。将36只青紫兰兔制备双侧膝关节全层软骨缺损模型，根据修复方法不同随机分为A、B、C3组（n=12）。A组，将MSCs与PLLA／明胶支架材料复合物植入兔双膝缺损处；B组，将单纯PLLA／明胶支架材料植入兔双膝缺损处；C组，缺损处不作任何处理，作为对照。A、B组在植入时均加入25μg／L转化生长因子β（transforming growth factorp1，TGF-β1）0．4ml。分别于术后4、8和12周，取材行大体、组织学及免疫组织化学染色观察，并将12周大体及组织学标本按照O’driscoll等评分标准进行评分。结果大体观察：术后12周，A组修复组织与正常软骨结合处完整，表面光滑，界限模糊；B、C组缺损处修复组织呈纤维组织或无修复，表面不平整或呈虫蚀样改变。组织学观察：A组术后4周，细胞数较多，呈梭形、圆形或椭圆形；8周修复组织与周围软骨大部分结合，细胞呈圆形，以透明软骨样细胞为主，有软骨陷窝，表层有梭形纤维样细胞；12周修复组织细胞为透明软骨样细胞，柱状排列，与周围软骨及软骨下骨整合良好；B组，术后4～8周细胞数较少，细胞层次排列差；12周修复组织菲薄，呈纤维软骨样，基质染色接近正常；C组，术后4～8周缺损组织由薄层纤维组织覆盖；12周缺损区纤维组织进一步增厚，与周围软骨未结合。免疫组织化学染色显示，A组修复组织Ⅱ型胶原染色呈阳性，B组呈弱阳性，C组无表达。术后12周大体观察总评分，A、B及C组分别为2．75±0．89、4．88±1．25和7．38±1．18，A组优于B、C组，B组优于C组，且差异均有统计学意义（P〈0．05）；组织学观察总评分，A、B及C组分别为3．88±1．36、8．38±1．06和13．13±1．96，A组与B、C组以及B组与C组差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 应用软骨组织工程原理，以PLLA／明胶为支架材料复合自体MSCs移植是一种修复软骨缺损行之有效的方法。     

加长PFNA-Ⅱ治疗Evans-JensenⅤ型股骨转子间骨折疗效观察

<正>2011年6月~2013年6月,我科应用加长PFNA-Ⅱ治疗80例Evans-JensenⅤ型股骨转子间骨折患者,疗效显著,报道如下。1材料与方法1.1病例资料本组80例,男49例,女31例,年龄46~78岁。左侧43例,右侧37例。均为新鲜骨折,且为闭合复杂粉碎性骨折。1.2治疗方法连续硬膜外麻醉72例,全身麻醉8例(因凝血时间延长)。     

褪黑素对大鼠慢性压迫脊髓损伤Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠慢性压迫脊髓损伤半胱-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达和细胞凋亡的影响.方法:将70只大鼠建立慢性压迫损伤动物模型,随机分为MT治疗组(A 组)和含50 mL/L无水乙醇的生理盐水对照组(B 组),于损伤1,4,11,21,35,60和90 d取材,采用HE染色观察慢性压迫脊髓损伤脊髓组织病理变化,用免疫组化法染色检测Caspase-3表达阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞,并用改良的Tarlov评分法和斜板实验观察大鼠脊髓神经功能变化情况.结果:HE染色光镜下观察脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组.A,B两组均发现Caspase-3表达及TUNEL标记阳性凋亡细胞,Caspase-3表达和神经细胞凋亡指数均B组＞A组(P＜0.05),与大鼠脊髓神经功能变化有平行的变化趋势.结论:MT能抑制大鼠慢性压迫脊髓损伤Caspase-3表达和神经细胞凋亡.     

IL-17水平对类风湿性关节炎早期骨关节损害的作用分析

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种自身免疫性疾病,主要表现为关节滑膜炎,并可累及多个周围关节,最终可导致患者出现不可逆性骨关节破坏,严重影响其生活质量[1].近年来,多数研究均认为,前炎症细胞因子白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）在RA患者早期骨关节损害中发挥了重要影响作用[2].为探讨其与RA早期骨关节损害的相关性,笔者选取我院2012年5月-2013年5月收治的77例RA患者及同期80例健康门诊体检者进行了分组研究,现将研究过程与结论报告如下.     

后正中入路齿状突截骨治疗齿状突骨折畸形愈合致不可复性寰枢椎脱位4例

齿状突骨折畸形愈合致不可复性寰枢椎脱位临床上较为少见, 可引起患者头颈疼痛、活动受限、脊髓压迫及神经损害症状。传统治疗策略为前路经口咽或下颌下入路切断齿状突畸形愈合部分, 再经前路或后路进行寰枢椎复位固定融合, 存在经口咽Ⅱ类切口易感染、前后联合入路相关手术风险增加、学习曲线陡峭等不足。后侧方入路可经寰枢侧块关节抵达齿状突, 但不便于处理双侧寰枢侧块关节间隙及内固定置入操作, 而后正中入路相对显露简便、易于掌握。为此, 笔者采用回顾性病例系列研究分析2018年9月至2021年9月兰州大学第二医院收治的4例齿状突骨折畸形愈合致不可复性寰枢椎脱位患者临床资料, 探讨后正中入路齿状突截骨治疗的效果。