自制便携式心律失常治疗仪在院前急救中的运用

目的探讨自制便携式心律失常治疗仪在院前急救中治疗阵发性室上性心动过速的疗效和安全性。方法在院前急救中应用自制便携式心律失常治疗仪经食道心房调搏方法治疗阵发性室上性心动过速,并与药物(普罗帕酮)组对照,观察两组成功率和不良反应。结果50例患者,调搏组28例,成功率为89.29%;药物组22例,成功率77.27%(P>0.05)。调搏组终止时间为(10.84±6.14)min,药物组为(36.65±14.50)min(P<0.001);调搏组不良反应(1.29±0.46)项次,药物组2.41±0.80项次(P<0.001)。结论自制便携式心律失常治疗仪在院前急救中治疗阵发性室上性心动过速疗效肯定,且简单易行、安全有效,值得推广。     

葛根素对心房纤颤患者血小板活化和内皮功能的影响

目的 :观察葛根素对心房纤颤患者血小板活化和内皮功能的影响。方法 :选择 42例心房纤颤患者 ,随机分为葛根素组和阿斯匹林组两组。另选 2 1例体检健康者作为正常对照组。在常规治疗基础上 ,葛根素组用 5 %葡萄糖注射液 葛根素 5 0 0mg静脉滴注 ,1次 /d ,连续 2周 ;阿斯匹林组用阿斯匹林 15 0mg ,1次 /d ,连续口服 2周。观察治疗前后血小板活性标志物P选择素和内皮功能受损标志物血浆血管性假性血友病因子的变化。结果 :治疗前 ,心房纤颤患者血小板P选择素、血浆血管性假性血友病因子显著增高。经葛根素与阿斯匹林治疗均可降低P选择素、血浆血管性假性血友病因子水平。且葛根素和阿斯匹林组疗效无明显差异。结论 :心房纤颤患者存在血小板活性增强和内皮功能受损 ,葛根素可显著改善血小板活化状态和内皮细胞功能 ,且能与阿斯匹林相媲美     

高剂量瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的效果及对患者心肌纤维化及心室重构的影响

目的探讨高剂量瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的效果及对患者心肌纤维化及心室重构的影响。方法选定本院2016年7月至2018年10月收诊的102例急性心肌梗死患者,采用完全随机法将其分为观察组(51例)和对照组(51例)。观察组采用高剂量(20 mg/d)瑞舒伐他汀治疗,对照组采用低剂量(10 mg/d)瑞舒伐他汀治疗。比较两组半乳凝素-3(Gal-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张期末内径(LVEDD)及左室收缩期末内径(LVESD)。结果治疗后,观察组Gal-3、MMP-9水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者LVEF均升高,LVEDV、LVESV、LVEDD、LVESD均降低,且观察组LVEF高于对照组,LVEDV、LVESV、LVEDD、LVESD低于对照组(P<0.05)。结论高剂量瑞舒伐他汀可有效改善急性心肌梗死患者的心室重构及心肌纤维化,促进其心功能提升,值得推广应用。     

低血钾致快频率心房脱节1例

患者女 ,70岁。因口渴 ,多饮 ,多食 ,消瘦 2 0余年 ,双下肢水肿 1个月加重伴气短无力 2天入院。查体 :脉搏84次 /min ,呼吸 18次 /min ,血压 15 0 / 80mmHg(1mmHg =0 .133kPa)。空腹血糖 8.9mmol/L ,餐后 2小时血糖14 .5mmol/L。血钾 3.0mmol/L ;尿素氮 10 .4mmol/L ,肌酐389μmol/L,二氧化碳结合力 19mmol/L。查心电图示 :在 12导联同步记录中可见 2种形态不同的P波出现。主节律的P波为窦性 ,形态正常 ,P R间期固定为 0 .13s;P P规则90次 /min ;而另一种P′波形态较尖窄 ,波幅最高 0 .15mV ,宽0 .0 3s,P′ P′基本均齐 ,88次 /min …     

环状电极指导下阵发性房颤的导管消融

心房纤颤(房颤)是临床上常见的快速心律失常,在正常人群的发病率为0.15%～2.3%,其中6%～15%的房颤为“特发性“,多起源于肺静脉的异位激动.通过导管消融的方法隔离肺静脉与心房间的电连接能达到预防房颤的发生.作者自2003年2月～2004年3月对部分起源于肺静脉的阵发性房颤(PAF)采用环状电极(Lasso导管)标测指导下行肺静脉消融,现报告如下.……     

心房粘液瘤并发神经损害病例的诊断问题-附13例报告

报告13例心房粘液瘤合并神经损害,着重讨论诊断问题。认为神经症状主要由栓塞引起。可造成血管栓塞、粘液性动脉瘤,及其引起的脑出血或蛛网膜下腔出血,少数可由粘液瘤转移形成颅内或脊髓占位病变。粘液瘤造成暂时心功能紊乱可产生晕厥、阵发性头痛等。诊断方面强调了症状的多样性和可变性,特别提出超声心动图在诊断本病的价值。     

白藜芦醇对动物离体心房收缩力和心率作用的种属差异性比较

目的:观察白藜芦醇对豚鼠、小鼠和家兔离体心肌收缩力和心率的影响。方法:实验于2005-08/2006-12在河北医科大学西校区实验中心完成。①实验分组:离体豚鼠、小鼠和家兔心肌各分为9组:空白对照组、溶剂对照组、递增累积浓度白藜芦醇组(浓度为10-6,3×10-6,10-5,3×10-5,10-4,3×10-4mol/L),白藜芦醇对照组(5×10-5mol/L),ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(5×10-5mol/L)预孵育 白藜芦醇组,钙激活钾通道阻断剂四乙胺(10-3mol/L)预孵育 白藜芦醇组,电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶(10-3mol/L)预孵育 白藜芦醇组,内向整流钾通道阻断剂氯化钡(10-4mol/L)预孵育 白藜芦醇组,乙酰胆碱调节钾通道阻断剂阿托品(10-5mol/L)预孵育 白藜芦醇组。②实验方法:不同类型的钾通道阻断剂均预孵育15min后,分别加入白藜芦醇(终浓度为5×10-5mol/L),连续记录30min,与相应动物白藜芦醇对照组相比较。③评估指标:分析不同阻断剂与白藜芦醇联用对心房收缩力下降率及心率抑制率的影响。结果:①白藜芦醇可降低豚鼠和小鼠离体心肌收缩力和心率(P<0.05),并被ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲和钙激活钾通道阻断剂四乙胺部分阻断。②白藜芦醇可降低家兔离体心肌心率,格列苯脲可阻断白藜芦醇的负性变时作用。③电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶、内向整流钾通道阻断剂氯化钡、乙酰胆碱调节钾通道阻断剂阿托品均不能阻断白藜芦醇对3种不同动物离体心房收缩力和心率的作用(P>0.05)。结论:白藜芦醇可呈剂量依赖性减慢豚鼠、小鼠和家兔的心率,白藜芦醇可减弱豚鼠心肌收缩力,其作用是与开放ATP敏感性钾通道有关,而与电压依赖性钾通道、内向整流钾通道和乙酰胆碱调节钾通道无关。同时,钙激活钾通道也参与了白藜芦醇对豚鼠和小鼠离体心房收缩力和/或心率的抑制作用。白藜芦醇对离体心肌收缩力和心率的作用有种属差异性。     

递增负荷运动后大鼠心房肌蛋白质组的差异性表达

目的：以往的许多研究都是针对心房的单个蛋白质进行的，没有系统地对心房的“全部”蛋白质进行研究，因而不能全面地对心房在运动性心脏重塑或运动性心脏疲劳中的作用做出解释。本实验应用双向凝胶电泳技术，认识递增运动负荷训练后，大鼠心房肌组织中对运动应激具有重要意义的差异性表达的目标蛋白质，从蛋白质组学水平上探讨运动性疲劳的发生及发展的规律。 方法：实验于2006-11／2007-03在湖南师范大学生命科学学院蛋白质化学与蛋白质组学国家教育部重点实验室和省级运动人体科学实验室完成。①实验动物：10只雄性SD大鼠，随机分为运动组5只和对照组5只。实验过程中对动物处置符合动物伦理学要求。②实验方法：递增运动负荷训练7周，力竭运动后6h，运动组和对照组同时麻醉处死。提取心房肌组织的全蛋白，依次对样品蛋白进行pH梯度一SDS双向凝胶电泳分离蛋白、改良考马氏亮蓝方法染色。运用Bio PD quest图像分析软件对双向凝胶电泳图谱进行分析。结果：①运动组和对照组蛋白质斑点数目分别是（354±40）个和（382±24）个，匹配率分别为（68．67±9．87）％和（72．67±8．62）％，相关系数为0．71。②共获得具有2倍以上差异性表达的蛋白质点104个。③运动后上调2倍以上的蛋白质点66个，其中运动后上调5倍以上的蛋白质点18个，未见运动后新增的蛋白质点。④运动后下调2倍以上的蛋白质点38个，其中运动后下调5倍以上的蛋白质点23个，运动后消失的蛋白质点7个。 结论：在运动应激状态下，大鼠心房肌蛋白质发生了明显的差异性表达，这些差异性表达的蛋白质点为进一步深入观察具有运动性疲劳特征的新的目标蛋白提供了充分的实验依据。     

通心络胶囊对原发性肥厚型心肌病左室重构的疗效

原发性肥厚型心肌病(HCM),突出特点是无法解释的心肌呈对称或不对称型肥厚,造成左心室腔变小.目前认为和内分泌紊乱有关,该病后期出现左心室结构异常,导致舒张功能及顺应性下降.